异甘草素，961-29-5， 萃园自制中药标准品对照品;实验科研级;≥98%以上

甘草 （Glycyrrhiza uralensis） 的一种保护机制：异甘草素通过 Nrf2 激活刺激解毒系统。

甘草 （Glycyrrhizae radix），Glycyrrhiza uralensis Fisch 的根。（豆科），主要用于缓和中医中有毒草药的特性，可以部分解释为解毒。然而，其潜在机制仍未完全阐明。核因子红细胞 2 相关因子 2 （Nrf2） 在防止有毒外源性物质方面起关键作用。在我们之前的研究中，我们已经确定 Glycyrrhiza uralensis 的提取物诱导了 Nrf2 核蛋白及其下游基因的表达。本研究旨在筛选从 Glycyrrhiza uralensis 中分离的最有效的 Nrf2 诱导剂，并研究其对 Nrf2 信号通路和解毒系统的影响。
方法和结果：
通过 ARE-荧光素酶报告基因筛选 4 种来源于甘草的化合物 （甘草次酸、甘草苷、异甘草素和甘草素）。选择最有效的 ARE-荧光素酶诱导剂以进一步检查其对 HepG2 细胞中 Nrf2 和解毒基因的影响。通过使用 Nrf2 敲除小鼠 （Nrf2 KO） 和 Nrf2 野生型小鼠 （Nrf2 WT） 测试了 Nrf2 依赖性机制的作用。 ARE-荧光素酶报告基因分析显示，这四种化合物都是有效的 Nrf2 诱导剂，其中异甘油素是最有效的诱导剂。异甘草素在体外和体内显著上调 Nrf2 及其下游解毒基因 UDP-葡萄糖醛酸转移酶 1A1 （UGT1A1） 、谷氨酸半胱氨酸连接酶 （GCL）、多药耐药蛋白 2 （MRP2） 和胆盐输出泵 （BSEP） 的表达。此外，异甘草素显示 UGT1A1 、 GCLC 和 MRP2 的 Nrf2 依赖性反式激活。
结论：
从甘草中分离的异甘草素通过 Nrf2 激活刺激解毒系统，这可能是甘草的潜在保护机制。

从甘草根中分离的异甘草素通过减弱 RAW 264.7 巨噬细胞中 NF-kappaB 抑制 LPS 诱导的 iNOS 和 COX-2 表达。

在这项研究中，从甘草（豆科）根中分离的黄酮类化合物，即异甘草素（异甘草甘油的糖苷）和异甘草甘氨酸（异甘草甘油的糖苷）的抗炎作用在脂多糖 （LPS） 处理的 RAW 264.7 巨噬细胞上进行了评价。
方法和结果：
异甘草素 （ILG） 比异甘草素 （ILT） 更有效地抑制 LPS 诱导的一氧化氮 （NO） 和前列腺素 E（2） （PGE（2）） 的产生。与这些发现一致，ILG 分别通过蛋白质印迹和 RT-PCR 确定，在蛋白质和 mRNA 水平上以浓度依赖性方式降低 LPS 诱导的一氧化氮合酶 （iNOS） 和环氧合酶-2 （COX-2） 的表达。此外，ILG 以剂量依赖性方式降低肿瘤坏死因子-α （TNF-α） 和白细胞介素-6 （IL-6） 的释放以及这些细胞因子的 mRNA 表达水平。此外，ILG 减弱了 LPS 诱导的 DNA 结合活性和核因子-κ B （NF-kappaB） 的转录活性，这与抑制性 κ B-α （IkappaB-α） 磷酸化的减少以及随后阻断 p65 和 p50 蛋白易位到细胞核有关。此外，ILG 抑制了 IkappaB 激酶 （IKK） 、 ERK1/2 和 p38 的磷酸化，而 JNK1/2 的磷酸化不受影响。
结论：
这些结果表明，ILG 的抗炎特性是由 iNOS 、 COX-2 、 TNF-α 和 IL-6 下调引起的，这是由于 NF-kappaB 抑制通过抑制 RAW 264.7 细胞中的 IKK 、 ERK1/2 和 p38 磷酸化引起的。

异甘草素介导的 GSK3β 抑制有助于保护线粒体免受铁催化的氧化应激。

异甘草素 （ILQ） 是一种源自甘草属的类黄酮化合物，已知可激活 SIRT1。花生四烯酸 （AA） 与铁（一种自氧化催化剂）结合，导致细胞产生过量的反应性物质，并改变线粒体通透性转变。
方法和结果：
鉴于氧化应激在细胞死亡和炎症中的重要性，本研究调查了 ILQ 保护细胞免受 AA+铁诱导的线粒体损伤的潜力以及这种细胞保护的基础。ILQ 处理抑制了 AA+铁诱导的细胞凋亡，与细胞活力相关的蛋白质水平的改变证明了这一点：ILQ 阻止了 Bcl-x（L） 的降低以及聚 （ADP-核糖） 聚合酶和 procaspase-3 的裂解。此外，ILQ 抑制了 AA+铁引发线粒体功能障碍的能力。此外，ILQ 处理减弱了线粒体中超氧化物的产生。ILQ 始终阻止了 AA+铁增加的细胞 H 2 O 2 产生，从而使细胞能够恢复 GSH 含量。ILQ 处理增强了糖原合成酶激酶-3β （GSK3beta） 的抑制性磷酸化，并阻止了 AA+铁引起的 GSK3β 磷酸化降低，这有助于保护细胞和线粒体。ILQ 的 GSK3β 磷酸化先于 AMP 活化蛋白激酶 （AMPK） 激活，AMPK 也负责线粒体保护，如在使用 AMPK 和化合物 C 的显性阴性突变体的实验中其作用逆转所示。此外，AMPK 激活导致 GSK3β 磷酸化。
结论：
这些结果表明，ILQ 具有保护细胞免受 AA+铁诱导的 H2O2 产生和线粒体功能障碍的能力，这是由 AMPK 下游的 GSK3β 磷酸化介导的。

体内胃保护作用以及小鼠异甘草素的药代动力学、组织分布和代谢。

由于许多草药产品已被用作膳食补充剂或功能性食品，因此对活性化合物的药代动力学和药效学特性的要求正在增加，以确保一致的结果（即效率和安全性）。
方法和结果：
在本研究中，报道了不同剂量的 Glycyrrhiza glabra 中发现的 Isoliquiritigenin 及其代谢物 liquiritigenin 在小鼠中不同剂量的药代动力学，包括组织分布、代谢和蛋白质结合。此外，使用异甘素在吲哚美辛诱导的溃疡小鼠中的体内胃保护作用研究异甘素在某些器官中的优先组织分布与药理作用之间的相关性。异甘草素的吸收分数高，但绝对生物利用度低，主要是由于其代谢。尽管生物利用度低，但异甘草素的胃保护作用归因于它在胃中的高分布。异甘草素通过吲哚美辛防止胃溃疡的发生，这与胃粘液分泌增加有关，因为异甘草素预处理可能抵消了吲哚美辛降低的环氧合酶 2。
结论：
这可能表明异甘草素的药代动力学特性有助于预测其作为胃靶器官（如胃）的胃保护剂的疗效。

异甘草素对短暂性大脑中动脉闭塞诱导的大鼠局灶性脑缺血的保护作用。

异甘草素可减轻由四氯化碳诱导的氧化性肝损伤，含或不含丁硫氨酸砜胺。

甘草 （G. radix） 已被证明具有保肝特性。本研究确定了 G. radix 异甘草素 （isoLQ） 对 CCl4 诱导的大鼠肝损伤的治疗效果。
方法和结果：
CCl4 （0.5 ml/kg/d，2 次） 或 CCl4 加丁硫氨酸亚砜胺 通过血浆丙氨酸氨基转移酶和天冬氨酸氨基转移酶水平升高，以及肝变性和坏死，造成严重的肝损伤。连续 3 天 isoLQ （5， 20 mg/kg/d， p.o.） 预处理可显著保护这些病理变化。此外，isoLQ 预处理抑制了 CCl4 诱导的细胞色素 P450 2E1 蛋白和 mRNA 表达的减少以及肝脏中的活性。此外，isoLQ 预处理逆转了 CCl4 诱导的肝脏抗氧化能力下降，并抑制了肝脏中肿瘤坏死因子-α 和环氧生成酶-2 的表达。
结论：
这些结果表明，isoLQ 通过诱导抗氧化和抗炎活性对 CCl4 诱导的肝损伤具有保护作用。

流行病学研究表明，类黄酮的摄入量与中风、心血管疾病和癌症的风险呈负相关。异甘草素 （ISL） 是光果甘草根中的一种类黄酮成分，已知具有血管舒张作用、抗氧化、抗血小板、抗肿瘤、抗过敏、抗病毒活性和雌激素特性。然而，没有关于 ISL 对脑缺血影响的报道。有证据表明，能量代谢受损和活性氧自由基 （ROS） 的过度产生会导致与脑缺血相关的脑损伤。
方法和结果：
在本研究中，研究了 ISL 在短暂性大脑中动脉闭塞 （MCAO） 诱导的大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中的保护作用。将雄性 Sprague-Dawley 大鼠分为 5 组：假手术组、载体预处理组和 3 个 ISL 预处理组 （5、10 和 20 mg kg（-1），即）。ISL 每天给药一次，持续缺血前 7 天。大鼠通过腔内细丝技术进行 2 h 右 MCAO 和 22 h 再灌注。ISL 预处理可显著降低脑梗死体积和水肿，并显着减少神经功能缺损。在本研究中，为了阐明 ISL 对脑缺血损伤的保护机制，测量了脑能量代谢、脑 Na+K+ATP 酶活性、丙二醛 （MDA） 含量和抗氧化酶活性。ISL 预处理以剂量依赖性方式增加脑 ATP 含量、能量电荷 （EC） 和总腺嘌呤核苷酸 （TAN）。ISL 预处理 7 d 显著保护脑 Na+K+ATP 酶活性。ISL 预处理可显著抑制脑 MDA 含量的增加，并阻止脑缺血再灌注引起的脑超氧化物歧化酶 （SOD） 、过氧化氢酶 （CAT） 和谷胱甘肽过氧化物酶 （GSH-Px） 活性下降。
结论：
所有这些发现都表明 ISL 对脑缺血损伤具有保护潜力，其保护作用可能是由于脑能量代谢的改善及其抗氧化特性。