黄芩素的化学性质
CAS 编号 | 27740-01-8 | SDF 系列 | 下载 SDF |
PubChem 编号 | 185617 | 外观 | 黄色粉末 |
公式 | C21H18O12 | M.Wt | 462.37 |
化合物类型 | 类黄酮 | 存储 | 在 -20°C 下干燥 |
同义词 | 灯盏花素;黄芩显存酶-7-葡萄糖醛酸苷;黄芩显存酶-7β-D-葡萄糖醛酸;116122-36-2 |
溶解度 | DMSO:≥ 100 mg/mL (216.28 mM) *“≥”表示可溶,但饱和度未知。 |
化学名称 | (2S,3S,4S,5R,6S)-6-[5,6-二羟基-2-(4-羟基苯基)-4-氧基-7-基]氧基-3,4,5-三羟基氧烷-2-羧酸 |
一般提示 | 为了获得更高的溶解度,请在 37 °C 下加热试管,并在超声波浴中摇晃一会儿。储备液可在 -20°C 以下储存数月。 我们建议您在同一天准备并使用该解决方案。但是,如果测试计划需要,可以提前制备储备液,并且储备液必须密封并储存在 -20°C 以下。一般来说,储备溶液可以保存几个月。 使用前,我们建议您将样品瓶在室温下放置至少一个小时,然后再打开。 |
关于打包 | 1. 产品包装在运输过程中可能会颠倒,导致高纯度化合物粘附在小瓶的颈部或瓶盖上。从包装中取出 vail 并轻轻摇晃,直到化合物落到样品瓶底部。 2. 对于液体产品,请以 500xg 离心,以将液体收集到样品瓶底部。 3. 实验过程中尽量避免丢失或污染。 |
运输条件 | 根据客户要求包装(5mg、10mg、20mg 等)。 |
黄芩素的生物活性
描述 | 1. 灯盏花素可以治疗冠心病。 2. 灯盏花素抑制 4-HNE 和 8-OHdG 水平升高,增强皮层组织的抗氧化能力。 3. 灯盏花素可以通过抑制 IL-18 和 ICAM-1 的表达来减少炎症反应,保护肺部免受炎症级联反应。 4. 灯盏花素注射液显著改善神经功能缺损,减少梗死体积和水含量,并以时间依赖性方式抑制 NSE 水平,机制可能是通过上调 Nrf2/HO-1 通路的表达.5.黄芩素具有许多药理作用,如抗氧化、抗肿瘤、抗病毒、神经保护和抗炎活性。它下调 HCC 细胞中的 STAT3/Girdin/Akt 信号通路,并抑制破骨细胞中 RANKL 介导的 MAPK 和 NF-κB 信号通路。 |
目标 | P450 (例如 CYP17) |MMP(例如 TIMP) |ROS公司 |钙通道 |TGF-β/SMAD |IL 受体 |TNF-α (三元氢离子) |p38MAPK |ERK |新开 |摇滚 |偏微分方程 |Nrf2 (英语) |HO-1 系列 |
体外 | 防止黄芩素在 PC12 细胞中诱导的过氧化氢诱导的细胞毒性。本研究调查了抗氧化剂黄芩素对 PC12 细胞中暴露于 H 2 O 2 产生的细胞毒性的保护作用。这是通过测定 MTT (3,(4,5-二甲基噻唑-2-基)2,5-二苯基-四唑溴化物)减少和乳酸脱氢酶 (LDH) 释放来完成的。 方法和结果: 通过荧光酶标仪分别使用 DCFH 和 Fura 2-AM 作为探针评估细胞中的活性氧 (ROS) 和 Ca2 + 。使用硫代巴比妥酸反应物质 (TBARS) 定量脂质过氧化。线粒体膜电位 (MMP) 通过罗丹明 123 (Rh123) 的保留来评估,罗丹明 123 (Rh123) 是一种特异性荧光阳离子染料,很容易被活性线粒体隔离,具体取决于它们的跨膜电位。用流式细胞术监测 DNA 含量和细胞凋亡百分比。维生素 E 是一种有效的抗氧化剂,被用作比较剂。PC12 细胞与 Scutellarin 预孵育可防止 H 2 O 2 诱导的细胞毒性。Scutellarin 显着减少了 H 2 O 2 产生的 ROS 、 Ca2 + 和脂质过氧化产物的细胞内积累。细胞与 H 2 O 2 孵育导致 MMP 显着降低,而 MMP 则被 Scutellarin 显着抑制。用 H 2 O 2 处理的 PC12 细胞发生凋亡死亡,通过流式细胞术测定。在不同浓度的黄芩素存在下,这种 H 2 O 2 诱导的细胞凋亡百分比降低。与抗氧化维生素 E 相比,黄芩素表现出显着更高的效力。 结论: 目前的研究结果表明,黄芩素减弱了 H2O2 诱导的细胞毒性、ROS 和 Ca2+ 的细胞内积累、脂质过氧化以及 MMP 和 DNA 的丢失,这可能代表了其神经保护作用的细胞机制。 |
体内 | 黄芩素通过抑制 TGFβ1 表达和 p38-MAPK 和 ERK1/2 的激活来减轻梗死大鼠的间质纤维化和心功能不全。间质纤维化在慢性心肌梗死 (MI) 后心力衰竭的发展中起着因果关系,抗纤维化治疗代表了缓解这种病理过程的一种有前途的策略。本研究旨在探讨长期服用黄芩素 (Scu) 对心肌梗死大鼠心肌间质纤维化的影响及其机制。 方法和结果: 对接受冠状动脉结扎的大鼠给予 Scu 。8 周后,通过检查心脏功能和组织学评估其对心脏纤维化的影响。在体外施用 Scu 后测定暴露于血管紧张素 II (Ang II) 的培养心脏成纤维细胞的数量和胶原含量。Western blot 技术检测蛋白表达,定量逆转录 PCR 检测 mRNA 水平。 超声心动图和血流动力学测量显示,Scu 改善了梗死大鼠受损的心脏功能,减少了间质纤维化。Scu 抑制 FN1 和 TGFβ1 的表达,但对 8 周梗死心脏中的炎性细胞因子 (TNFα 、 IL-1β 和 IL-6) 没有影响。Scu 抑制心脏成纤维细胞 (CFs) 的增殖和胶原蛋白生成以及 Ang II 诱导的 FN1 和 TGFβ 1 的上调。Scu 抑制了 Ang II 攻击的梗死心脏组织和培养的 CFs 中 p38-MAPK 和 ERK1/2 的增强磷酸化。 结论: 长期给予 Scu 通过抑制间质纤维化改善 MI 大鼠的心功能,其机制可能涉及抑制促纤维化细胞因子 TGFβ1 表达和抑制 p38 MAPK 和 ERK1/2 磷酸化。 |
黄芩素的实验方案
激酶检测 | 黄芩素对大鼠鸡尾酒探针药物对 CYP1A2 、 CYP2C11 、 CYP2D1 和 CYP3A1/2 活性的体内影响。黄芩苷和黄芩苷作为幽门螺杆菌脲酶抑制剂的生物学评价和分子对接。方法和结果: 黄芩苷和黄芩素以剂量依赖性和时间依赖性方式有效抑制幽门螺杆菌尿酶,IC50 分别为 0.82±0.07 mM 和 0.47±0.04 mM,与 AHA 相比 (IC50=0.14±0.05 mM)。揭示的 4'-羟基的结构 - 活性关系使黄酮具有与幽门螺杆菌脲酶结合的优势。动力学分析显示,抑制类型是非竞争性和可逆性的,黄芩苷和黄芩素的抑制常数 Ki 分别为 0.14±0.01 mM 和 0.18±0.02 mM。抑制脲酶的机制被认为是阻断幽门螺杆菌脲酶的 SH 基团,因为巯醇试剂 (L,D-二硫苏糖醇、L-半胱氨酸和谷胱甘肽) 消除了抑制作用,竞争活性位点 Ni(2+) 结合抑制剂 (硼酸和氟化钠) 作用无效。分子对接研究进一步支持了构效分析,表明黄芩苷和黄芩苷通过 S-H·π 相互作用与位于移动瓣上的关键残基 Cys321 相互作用,但不与活性位点 Ni(2+) 相互作用。此外,黄芩苷 (浓度为 0.59-1.05 mM) 和黄芩素 (浓度为 0.23-0.71 mM) 对 GES-1 没有表现出显着的细胞毒性。 结论: 黄芩苷和黄芩苷是靶向巯基的非竞争性抑制剂,尤其是幽门螺杆菌脲酶活性位点周围的 Cys321,具有作为治疗幽门螺杆菌感染的脲酶抑制剂未来研究的良好候选者的潜力。此外,我们的工作为黄芩在中医 (TCM) 治疗胃肠道疾病提供了额外的科学支持。 方法和结果: 雄性 Wistar 大鼠经尾静脉连续静脉注射黄芩素和生理盐水 7 d。第8 d,大鼠腹腔注射咖啡因(10 mg/kg)、甲苯磺磺丁脲(10 mg/kg)、美托洛尔(20 mg/kg)、氨苯砜(10 mg/kg)探针药物治疗大鼠,在不同时间采集血样。超高效液相色谱质谱仪 (UPLC-MS/MS) 测定血样中的探针药物,观察药物药代动力学参数的变化,评价黄芩素对大鼠 4 种 CYP450 亚型的影响。 与空白对照组相比,黄芩素处理组增加咖啡因 t1/2 (21.76%,P < 0.05)、T(max) (43.05%,P < 0.05)、C(max) (43.92%,P < 0.01) 和 AUC(0-无穷大) (50.88%,P < 0.01) 显著抑制大鼠 CYP1A2 活性。与空白对照组相比,黄芩素处理组甲苯磺丁脲 t1/2 (16.74%,P < 0.01)、T(max) (116.87%,P < 0.05)、C(max) (63.78%,P < 0.01) 和 AUC(0-无穷大) (70.61%,P < 0.01) 显著抑制大鼠 CYP2C11 活性。黄芩素处理组通过增加氨苯砜 t1/2 (45.28%,P < 0.05)、T(max) (81.55%,P < 0.05)、C(max) (155.58%,P < 0.01) 和 AUC(0-无穷大) (176.35%,P < 0.01) 与空白对照相比,显著抑制大鼠 CYP3A1/2 活性。 与空白对照相比,黄芩素处理组美托洛尔的药代动力学参数没有显着变化。 结论: 黄芩素在体内可显著抑制大鼠 CYP1A2 、 CYP2C11 和 CYP3A1/2 活性,但对 CYP2D1 活性无影响。 |
细胞研究 | 黄芩素对过氧化氢诱导的神经元损伤早期一氧化氮产生的影响。本研究的目的是探讨黄芩素对一氧化氮 (NO) 产生的调节功能,以及组成型 NO 合酶 (cNOS) 和诱导型 NO 合酶 (iNOS) 在过氧化氢诱导的神经元损伤早期的活性。 方法和结果: 用电化学传感器对活大鼠神经元细胞的原代培养物进行 NO 产生的直接检测。过氧化氢显着增加了培养物上清液中 NO 的水平,定义区域的总积分值 (500-6500 sxpA) 达到 3.68 x 10(6)。用黄芩素预处理导致总积分值以剂量依赖性方式降低 (第 10、50 和 100 uM 黄芩素组分别为 3.24 x 10(6)、2.15 x 10(6)、1.84 x 10(6))。暴露于 2.0 mM 过氧化氢 2 h 后,脂质过氧化标志物丙二醛 (MDA) 水平显著升高。Scutellarin 可以抑制升高。过氧化氢还导致神经元活力的显着损失。与对照组相比,黄芩素显著减轻了损失。结果还显示,过氧化氢增加了 cNOS 的活性,而 cNOS 的活性被 Scutellarin 显着抑制。然而,神经元细胞暴露于过氧化氢并不会导致 iNOS 活性增加。 结论: 总之,我们的结果表明,在过氧化氢诱导的神经元损伤早期增加的 NO 产生可以被 Scutellarin 有效抑制。此外,我们的结果表明,NO 产生的增加是由 cNOS 介导的。 |
动物研究 | 黄芩素通过抑制内皮-间充质转化对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌纤维化的抗纤维化作用。黄芩素 (SCU) 是灯盏花素的主要活性成分,据报道能够减少心肌纤维化。本研究的目的是探讨 SCU 治疗是否减轻异丙肾上腺素诱导的心肌纤维化及其作用机制。 方法和结果: 大鼠皮下注射异丙肾上腺素 (Iso) 诱导心肌纤维化,SCU 治疗组大鼠腹腔输注 SCU (10 mg·kg-1·d-1 或 20 mg·kg-1·d-1, 14 天)。治疗后,分析心脏功能测量和左心室和右心室重量指数 (分别为 LVWI 和 RVWI)。检查病理改变、I 型和 III 型胶原蛋白的表达、血管性血友病因子、α-平滑肌肌动蛋白、分化簇-31 (CD31) 和 Notch 信号蛋白 (Notch1 、 Jagged1 和 Hes1)。SCU 的给药导致心脏功能显着改善和心脏体重指数降低;减少纤维组织增殖;I 型和 III 型胶原蛋白水平降低;微血管密度增加;在异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌纤维化中,α-平滑肌肌动蛋白的表达降低,CD31 、 Notch1 、 Jagged1 和 Hes1 的表达增加。 结论: 我们的结果表明,SCU 通过潜在抑制心脏内皮-间充质转化来预防异丙肾上腺素诱导的心肌纤维化,这可能与 Notch 通路有关。 |
制备黄芩素储备液
| 1 毫克 | 5 毫克 | 10 毫克 | 20 毫克 | 25 毫克 |
1 毫米 | 2.1628 毫升 | 10.8139 毫升 | 21.6277 毫升 | 43.2554 毫升 | 54.0693 毫升 |
5 毫米 | 0.4326 毫升 | 2.1628 毫升 | 4.3255 毫升 | 8.6511 毫升 | 10.8139 毫升 |
10 毫米 | 0.2163 毫升 | 1.0814 毫升 | 2.1628 毫升 | 4.3255 毫升 | 5.4069 毫升 |
50 毫米 | 0.0433 毫升 | 0.2163 毫升 | 0.4326 毫升 | 0.8651 毫升 | 1.0814 毫升 |
100 毫米 | 0.0216 毫升 | 0.1081 毫升 | 0.2163 毫升 | 0.4326 毫升 | 0.5407 毫升 |
*注意:如果 你正在实验过程中,有必要制作 样品的稀释比例。上述稀释数据 仅供参考。通常,它可以变得更好 在较低浓度内的溶解度。 |
CAS 27740-01-8对应的化学物质是野黄芩苷,以下是对其的详细介绍:
一、基本信息
二、物理和化学性质
外观:淡黄色至黄色粉末
熔点:300~301℃(或300℃以上变暗,具体熔点可能因测定条件和样品纯度而异)
沸点:891.6°C at 760 mmHg
密度:1.810±0.06 g/cm3(Predicted)
折射率:1.764
闪光点:314.9°C
蒸汽压:0.0±0.3 mmHg at 25°C
溶解性:溶于碱和冰醋酸、吡啶,微溶于一般的有机溶媒,不溶于水。建议用DMSO溶解。
三、来源与提取
四、药理作用与应用
五、储存条件
六、供应商信息
综上所述,CAS 27740-01-8即野黄芩苷是一种具有多种药理作用和临床应用的化学物质,其来源广泛、性质稳定且易于储存。