白花前胡甲素，73069-25-7， 萃园自制中药标准品对照品;实验科研级;≥98%以上

Praeruptorin a 抑制破骨前细胞的体外迁移和体内骨侵蚀，可能是由于它有可能靶向钙调蛋白。

过度活动和/或破骨细胞数量增加会导致骨吸收相关疾病。在这里，我们研究了 Praeruptorin A 在体外抑制破骨前细胞迁移/融合和体内骨侵蚀的潜力。
方法和结果： Praeruptorin
A 抑制 RANKL 诱导的破骨前细胞迁移/融合，伴有破骨细胞分化的主要调节因子 NFATc1 的核易位。通过评估融合介导分子的 mRNA 表达，也证实了 Praeruptorin A 的抗迁移/融合活性。在计算机结合研究和几种生化测定中，进一步揭示了 Praeruptorin A 与 Ca（2+）/钙调蛋白结合并抑制其下游信号通路的潜力，包括负责控制 NFATc1 的 Ca（2+）/钙调蛋白-钙调蛋白信号轴。Praeruptorin A 的体内应用显着减少了脂多糖诱导的骨侵蚀，表明它可能用于治疗骨吸收相关疾病。
结论：
总之，Praeruptorin A 通过靶向钙调蛋白和抑制 Ca（2+）/钙调蛋白-CaMKIV-CREB-NFATc1 和/或 Ca（2+）/钙调蛋白-钙调神经磷酸酶-NFATc1 信号轴，有可能抑制体外破骨前细胞的迁移/融合和体内骨侵蚀。

praeruptorin A 通过抑制 p38/Akt-c-Fos-NFATc1 信号传导和 PLCγ 非依赖性 Ca2 + 振荡的抗破骨活性。

骨量减少是骨折的主要危险因素。传统上，几种天然产品被用作草药来预防和/或治疗骨骼疾病，包括骨质疏松症。Praeruptorin A 是从 Peucedanum praeruptorum Dunn 的干根提取物中分离出来的，具有多种生物活性，但其抗骨质疏松活性尚未得到研究。
方法和结果：
通过表型测定检测 Praeruptorin A 对骨髓来源的巨噬细胞向破骨细胞分化的影响，并通过实时 PCR 和免疫印迹证实。通过其慢病毒异位表达评估 NFATc1 参与 Praeruptorin A 的抗破骨细胞生成作用。还测量细胞内 Ca（2+） 水平。Praeruptorin A 抑制 RANKL 刺激的破骨细胞分化，同时抑制 p38 和 Akt 信号传导，这可能是 Praeruptorin A 下调调节破骨细胞特异性基因的转录因子 c-Fos 和 NFATc1 表达水平以及破骨细胞融合相关分子的原因。Praeruptorin A 的抗破骨细胞生成作用被 NFATc1 的过表达挽救。Praeruptorin A 强烈阻止 RANKL 诱导的 Ca（2+） 振荡，而 PLCγ 的磷酸化没有任何变化。
结论：
Praeruptorin A 可通过抑制 p38/Akt-c-Fos-NFATc1 信号传导和 PLCγ 非依赖性 Ca（2+） 振荡来发挥其抗破骨细胞活性。

Praeruptorin A 通过抑制 NF-κB 通路激活抑制脂多糖诱导的小鼠巨噬细胞炎症反应。

Praeruptorin A （PA） 是从 Peucedanum praeruptorum Dunn （Umbelliferae） 的干燥根中分离出来的吡喃香豆素化合物。然而，PA 的抗炎作用尚未见报道。
方法和结果：
本研究探讨了 PA 在脂多糖 （LPS） 刺激的 RAW 264.7 巨噬细胞中的抗炎作用。PA 显著抑制 LPS 诱导的一氧化氮 （NO） 、白细胞介素-1β （IL-1β） 和肿瘤坏死因子-α （TNF-α） 的产生。诱导型一氧化氮合酶 （iNOS） 、 IL-1β 和 TNF-α 的 mRNA 和蛋白表达也受到该化合物的抑制。进一步研究表明，PA 减少了抑制剂 κB-α （IκB-α） 蛋白的细胞质丢失，并抑制了 NF-κB 从细胞质到细胞核的易位。
结论：
综上所述，结果表明 PA 可能通过抑制 NF-κB 信号通路激活，在 LPS 刺激的 RAW 264.7 巨噬细胞体外发挥抗炎作用。

Praeruptorin A 上调大鼠实验性自身免疫性心肌炎中巢蛋白的表达

探讨 dl-Praeruptorin A（Pd-Ia） 对心肌炎中中间丝蛋白巢蛋白表达及其心脏保护作用的影响。[WT5“HZ]
方法和结果：
在实验性自身免疫性心肌炎 （EAM） 恢复的大鼠中评价 Pd-Ia 对巢蛋白表达的影响。将Wistar大鼠分为5组，分别为假手术组、天然盐水组、溶剂对照组（聚乙二醇）、Pd-Ia组1.0 mg/kg和阳性对照组（维拉帕米0.5 mg/kg）。此后，所有动物在第 0 天用猪心肌肌球蛋白免疫，分别于 20 天和 21 天经腹腔给药 2 次。第二次给药后 4 小时，处决大鼠。Western blot 分析检测心肌中巢蛋白的表达。同时测量心脏重量/体重比值、心肌酶谱和组织病理学。结果： Pd-Ia 上调巢蛋白表达，缓解大鼠 EAM 心肌损伤。Pd-Ia（1.0 mg/kg）组相对光密度值由37.5 ± 3 增加到61 ± 4（P0.05，vs溶剂，n=5）。
结论：
[WT5“BZ] Pd-Ia 有利于促进心肌炎中巢蛋白的表达，适用于早期心肌炎的治疗。

dl-praeruptorin A 对缺血再灌注心肌白细胞介素 6 水平和 Fas、bax、bcl-2 蛋白表达的影响。

探讨 dl-praeruptorin （Pd-Ia） 对缺血再灌注心肌白细胞介素-6 （IL-6） 水平和细胞凋亡相关蛋白表达的影响。
方法和结果：
开胸麻醉大鼠左冠状动脉前降支缺血 30 min，再灌注 120 min。放射免疫测定法检测血清 IL-6 水平。免疫组化和计算机图像分析系统检测细胞凋亡相关蛋白 Fas 、 bax 和 bcl-2 的表达。在光学显微镜下使用苏木精-伊红染色观察中性粒细胞的浸润。 在低血压和心率无变化的情况下，Pd-Ia 2.0 mg/kg iv 降低血清 IL-6 水平和 Fas、bax、bcl-2 表达，但增加 bcl-2/bax 的比值。IL-6 水平与 Fas、bax、bcl-2 表达存在密切的线性和正相关。而中性粒细胞的浸润是轻微的。
结论：
Pd-Ia 在治疗性预防缺血后心肌细胞死亡中引发新靶点。原因可能与调节缺血再灌注心肌中一些即刻-早期基因的表达有关，包括 IL-6 、 Fas 、 bax 和 bcl-2 。