羟基积雪草苷，34540-22-2， 萃园自制中药标准品对照品;实验科研级;≥98%以上

羟基积雪草苷减轻 DBA/1 小鼠胶原蛋白诱导的关节炎的炎症反应。

羟基积雪草苷 （MA） 是一种从积雪草中分离的三萜类产品，已被描述具有抗氧化和抗炎活性。
方法和结果：
本研究旨在确定羟基积雪草苷 （MA） 是否对小鼠胶原蛋白诱导的关节炎 （CIA） 有效及其可能的机制。用牛 II 型胶原免疫 DBA/1J 小鼠，并在免疫后第 21 至 42 天用 MA （3、10 和 30 mg/kg d，即）处理。通过后爪肿胀、多关节炎指数和组织学检查评估关节炎。使用 3-[4,5-二甲基乙基噻唑-2-基] -2,5-二苯基四唑溴化物 （MTT） 测定法检查脾细胞的体外增殖。还测定了细胞因子肿瘤坏死因子 α （TNF-α） 、白细胞介素-6 （IL-6）、白细胞介素-10 （IL-10） 的血浆水平和前列腺素 E（2） （PGE（2））、环氧合酶-1 （COX-1） 和环氧合酶-2 （COX-2） 的表达滑膜组织中。结果显示，与未治疗的 CIA 小鼠相比，MA 剂量依赖性治疗抑制了临床关节炎评分和关节组织病理损伤，降低了脾细胞增殖、血浆 TNF-α 和 IL-6 水平、滑膜组织 PGE（2） 产生和 COX-2 蛋白表达，但滑膜组织中 COX-1 的表达没有变化，血浆 IL-10 水平升高。
结论：
这些结果表明，MA 可以有效缓解对 CIA 的炎症反应，MA 的抗炎作用至少部分归因于对促炎介质的抑制，包括 COX-2 表达、PGE（2） 产生、TNF-α 和 IL-6 水平以及上调的抗炎分子 IL-10。

羟基积雪草苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的神经保护作用。

羟基积雪草苷是从积雪草中分离的三萜衍生物，具有抗炎和抗氧化活性。
方法和结果：
我们研究了其对雄性 Sprague-Dawley 大鼠脑神经元缺血再灌注 （I/R） 损伤的神经保护作用。再灌注开始后 1 小时给予羟基积雪草苷 （6、12 或 24mg/kg，静脉注射），24 小时后评估神经功能缺损评分和梗死体积。通过进行末端脱氧核苷酸转移酶介导的 dUTP 缺口末端标记 （TUNEL） 染色评估神经元凋亡，通过进行苏木精和伊红染色来估计病理性脑损伤。还测定了丙二醛的血清水平、超氧化物歧化酶活性、降低的谷胱甘肽水平和一氧化氮水平。实时 RT-PCR 和 ELISA 分别检测促炎细胞因子 （白细胞介素-1β/6 和肿瘤坏死因子-α） 的 mRNA 和蛋白表达;通过 western blotting 测定 NF-κB p65 表达。羟基积雪草苷可显著减少脑梗死面积，解决神经功能缺损，并改善神经元凋亡。它还显着降低了丙二醛和一氧化氮的水平，并增强了接受脑 I/R 的大鼠的抗氧化活性。此外，羟基积雪草苷处理后促炎细胞因子和 NF-κB p65 的水平显着降低。
结论：
这些结果表明羟基积雪草苷具有神经保护作用，可能有助于减少中风造成的损害。

从积雪草草药中分离的羟基积雪草苷有助于小鼠的烧伤伤口愈合。

本研究旨在探讨积雪草草苷（CENTELLA ASIATICA 中的主要三萜）对烧伤创面愈合的影响及其可能的作用机制。
方法和结果：
口服羟基积雪草苷 （6、12、24 mg/kg） 以时间依赖性方式促进伤口闭合，并达到其峰值效果，几乎完全闭合伤口， 第 20 天在接受最高剂量 24 mg/kg 羟基积雪草苷的组中。进一步的组织病理学分析显示，羟基积雪草苷减轻了炎症细胞的浸润，并增强了成纤维细胞真皮增殖导致的上皮化。较高剂量（12 和 24 mg/kg）的羟基积雪草苷可降低烧伤皮肤组织中的一氧化氮 （NO） 水平和丙二醛 （MDA） 含量。然而，同一皮肤组织中谷胱甘肽 （GSH） 和羟脯氨酸水平降低增加。此外，羟基积雪草苷在体内促进皮肤血管生成，这与我们在体外研究结果相关，即它在大鼠主动脉环测定中刺激内皮细胞生长。这些数据表明，羟基积雪草苷具有显着的伤口愈合活性，是使用 C. ASIATICA 草药成功治疗烧伤的主要原因之一。
结论：
此外，本研究的结果表明，羟基积雪草苷对伤口愈合的影响可能涉及多种机制，包括抗氧化活性、胶原蛋白合成和血管生成。

羟基积雪草苷通过抑制 ERK 、 p38 和 NF-kappaB 活性抑制 LPS 诱导的心肌细胞中 TNF-α 的产生。

羟基积雪草苷 （MA） 是积雪草的主要三萜类成分，具有广泛的生物活性，包括伤口愈合和抗氧化活性。
方法和结果：
在本研究中，我们评价了 MA 对脂多糖 （LPS） 诱导的脓毒症大鼠心功能不全的治疗效果，以及可能的机制。用 MA 预处理新生大鼠心肌细胞以浓度依赖性方式抑制 LPS 诱导的 TNF-α 产生。此外，大鼠用 MA （20 mg/kg，即） 预处理可显著抑制血浆 TNF-α 升高，延缓平均动脉血压下降，并减轻 LPS 诱导的心动过速。我们进一步观察到 MA 阻止了 LPS 诱导的核因子-κ B （NF-kappaB） 从细胞质转位到细胞核，并抑制了 LPS 诱导的细胞外信号调节激酶 1/2 （ERK1/2） 和 p38 的磷酸化。
结论：
这些结果表明，MA 通过阻断心肌细胞中的 ERK1/2 、 p38 和 NF-kappaB 通路抑制 LPS 刺激的 TNF-α 产生。MA 可能在 LPS 介导的脓毒症中具有心脏保护作用。

羟基积雪草苷可减少大鼠局部缺血诱导的心肌梗死的缺血再灌注损伤。

羟基积雪草苷对小鼠 D-半乳糖诱导的认知障碍的保护作用。

本研究旨在探讨 Hydrocotyle sibthorpioides 中的羟基积雪草苷对小鼠 D-半乳糖 （D-gal） 诱导的认知障碍的保护作用。
方法和结果：
结果显示，羟基积雪草苷治疗显着逆转了 D-gal 诱导的学习和记忆障碍，如 Morris 水迷宫试验所测量。关于这种作用的潜在机制的研究表明，羟基积雪草苷通过阻断 NF-κB 和 ERK/p38 MAPK 通路显着降低氧化应激并抑制炎症反应。此外，羟基积雪草苷通过诱导淀粉样蛋白前体、β位点淀粉样蛋白裂解酶-1 和组织蛋白酶 B 的表达降低以及脑啡肽酶和胰岛素降解酶水平的增加，显着减弱了 β-淀粉样肽的含量和沉积。羟基积雪草苷显著增加海马体突触可塑性相关蛋白的表达，如突触后密度 95、长时程增强、N-甲基-D-天冬氨酸受体、Ca（2+）/钙调蛋白依赖性蛋白激酶 II、NMDA 受体亚基 1、蛋白激酶 C、蛋白激酶 A、cAMP 反应元件结合蛋白和脑源性神经营养因子。此外，羟基积雪草苷显着增加乙酰胆碱的水平，但降低胆碱酯酶活性。
结论：
总之，羟基积雪草苷对 d-gal 诱导的认知障碍的保护作用主要是由于其能够减少氧化损伤、改善突触可塑性和恢复胆碱能功能。这些发现表明，羟基积雪草苷可以被视为预防认知障碍的潜在药物。

羟基积雪草苷 （MA） 是积雪草中的主要萜类化合物之一，在我们之前的研究中已显示出对离体大鼠心脏和离体心肌细胞对再灌注损伤的保护作用。本研究的目的是探讨 MA 是否也能在体内防止心肌缺血再灌注损伤。
方法和结果：
在大鼠中建立缺血梗死模型。在缺血再灌注期间通过多通道记录仪监测左心室功能。缺血再灌注过程后，评估梗死区域。测定血清中乳酸脱氢酶 （LDH） 、肌酸磷酸激酶 （CK） 、丙二醛 （MDA） 、超氧化物歧化酶 （SOD） 和 C 反应蛋白 （CRP） 水平。通过末端脱氧核苷酸转移酶介导的缺口末端标记 （TUNEL） 染色测量心肌细胞凋亡。MA （50， 10 mg/kg） 预处理减轻了心肌损伤特征，即梗死面积减小，LDH 和 CK 释放减少。对照组SOD活性增加，MDA水平明显升高，而MA预处理减弱了SOD活性的降低，MDA水平和CRP活性显著降低，缓解了心肌细胞凋亡。
结论：
这些结果表明，MA 对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。这种保护能力可能是由于其抗脂质过氧化、抗炎和抗细胞凋亡功能以及 SOD 活性的增强。