胡黄连苷Ⅱ，39012-20-9， 萃园自制中药标准品对照品;实验科研级;≥98%以上 新品

苦味苷 II 对肝细胞凋亡的抑制作用。

探讨 Picroside II 对肝细胞凋亡的影响及其机制。
方法和结果：
分别在透射电子显微镜和流式细胞术下测定凋亡细胞的形态变化和定量。通过琼脂糖凝胶电泳观察 DNA 片段化。半定量逆转录-PCR （RT-PCR） 分析 bcl-2 和 bax 基因的表达。Marland 法检测肝脏线粒体中锰超氧化物歧化酶 （SOD） 的含量。采用硫代巴比妥酸比色法和 Lowry 法测定肝组织中丙二醛 （MDA） 含量和蛋白水平。Picroside II 降低了 D-GalN 和 LPS 诱导的急性肝损伤小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶和天冬氨酸氨基转移酶的水平;它还降低了 MDA 的含量，从而提高了 SOD 的活性。发现 Picroside II 10 mg/kg 以剂量依赖性方式保护肝细胞免受细胞凋亡;它上调 Bcl-2 基因的表达，从而提高 Bcl-2/Bax 比率。
结论：
Picroside II 可以保护肝细胞免受损伤并防止肝细胞凋亡。它可能通过上调 bcl-2 基因表达和抗氧化作用。

Picroside II 通过 TLR4/NF-κB 通路保护大鼠肾脏免受缺血/再灌注诱导的氧化应激和炎症。

Picroside II 具有广泛的药理作用，并已被证明可以改善脑缺血和再灌注 （I/R） 损伤。然而，其对肾脏 I/R 损伤的影响仍不清楚。在本研究中，研究了 Picroside II 在大鼠肾 I/R 损伤模型中减轻氧化应激和炎症反应中的作用。
方法和结果：
Sprague Dawley 大鼠缺血 45 min，再灌注 24 h。在再灌注之前，大鼠用 Picroside II 或等体积的磷酸盐缓冲盐水处理。比较肾功能和组织学变化，检测氧化应激和炎症的相关参数。通过免疫组织化学和蛋白质印迹法评估 toll 样受体 4 （TLR4） 和核因子 κB （NF-κB;p65） 的表达。据观察，用 Picroside II 治疗后肾功能得到显著改善。形态学分析表明，Picroside II 显着降低了组织损伤以及 TLR4 和 NF-κB 的表达。逆转录-定量聚合酶链反应表明，Picroside II 抑制 I/R 损伤诱导的肿瘤坏死因子 （TNF）-α 、白细胞介素 （IL）-1β 和细胞间粘附分子 （ICAM）-1 表达的增加。Western blot 分析显示，与 I/R 组相比，Picroside II 组 TLR4 和 NF-κB 的表达水平显著下调。
结论：
这些结果表明，Picroside II 治疗抑制了 TLR4/NF-κB 信号通路，保护肾组织免受 I/R 诱导的氧化应激和炎症反应。

苦味苷 II 在局灶性脑缺血大鼠模型中的神经保护特性。

本研究的目的是探讨 Picroside II 对雄性 Wistar 大鼠大脑中动脉闭塞/再灌注后神经元凋亡以及 caspase-3 和聚 ADP-核糖聚合酶 （PARP） 表达的影响。
方法和结果：
Picroside II （10 mg/kg） 静脉注射到动物的尾静脉中。用 Bederson 试验评估神经功能缺陷，用氯化四唑 （TTC） 染色观察脑梗死体积。通过原位末端脱氧核苷酸转移酶介导的生物素化脱氧尿嘧啶三磷酸缺口末端标记 （TUNEL） 测定对凋亡细胞进行计数。免疫组化染色和酶联免疫吸附试验 （ELISA） 测定脑组织中 caspase-3 和 PARP 的表达。结果显示，对照组大鼠缺血 2 小时后再灌注 22 小时后出现神经功能缺陷和缺血半球脑梗死。Caspase-3 和 PARP 在皮层、纹状体和海马体中的表达也很严重，同时该组凋亡细胞增加。治疗组 Bederson 评分、梗死体积、caspase-3 和 PARP 表达以及细胞凋亡，但与对照组相比显著降低。
结论：
表明 Picroside II 静脉内治疗可能有利于抑制神经元凋亡，从而改善脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能。

苦味苷 II 的抗炎作用及治疗剂量和时间窗对大鼠脑缺血损伤的优化

目的是通过正交试验优化 picrosede II 在大鼠脑缺血损伤中的抗炎作用以及治疗剂量和时间窗。
方法和结果：
通过双侧颈总动脉闭塞 （BCCAO） 方法在 30 只 Wistar 大鼠中建立前脑缺血模型。将成功模型根据正交实验设计随机分为 16 组，在不同缺血时间腹腔注射 Picroside II，不同剂量。采用酶联免疫吸附法测定血清和脑组织中水通道蛋白 4 （AQP4） 、基质金属蛋白酶 9 （MMP9） 和环氧合酶 2 （COX2） 的浓度，评价 Picroside II 对脑缺血性损伤的治疗效果。Picroside II 在脑缺血性损伤中的最佳治疗时间窗口和剂量为 1） 根据血清和脑组织中 AQP4 的浓度，缺血 2.0 h 20 mg/kg 和 1.5 h 20 mg/kg 体重;2） 根据血清和脑组织中 MMP9 的浓度，缺血 1.5 h 20 mg/kg 和缺血 2.0 h 20 mg/kg;3） 根据血清和脑组织中 COX2 的浓度，缺血 1.5 h 和 10 mg/kg 和 20 mg/kg 缺血 1.5 h。根据最低治疗剂量、最长时间窗的原则，最佳治疗剂量和时间窗为脑缺血损伤缺血 1.5 - 2.0 h 腹腔注射 Picroside II，体重为 10 - 20 mg/kg 体重。

Picroside II 通过调节脂肪酸摄取和合成来减弱 HepG2 细胞中的脂肪酸积累。

细胞系：HepG2 细胞
浓度：0-300 μM
孵育时间：24 小时
方法：
HepG2 细胞加载不同浓度的 FFA、苦味苷 I、苦木苷 II 和水飞蓟宾 24 小时。通过 MTT 测定法测量细胞毒性。

Picroside II 通过抑制脑缺血再灌注损伤中的氧化信号通路来保护血脑屏障。

动物模型：成年雄性Wistar大鼠
配方：生理盐水
剂量：20 mg/kg
给药：腹腔注射