人参皂甙 Re 的化学性质
CAS 编号 | 52286-59-6 | SDF 系列 | 下载 SDF |
PubChem 编号 | 73149 | 外观 | 白色粉末 |
公式 | C48H82O18 | M.Wt | 947.15 |
化合物类型 | 三萜类化合物 | 存储 | 在 -20°C 下干燥 |
同义词 | 人参皂甙 B2;Panaxoside Re;Chikusetsusaponin IVc;Sanchinoside Re;51542-56-4 |
溶解度 | DMSO:≥ 50 mg/mL (52.79 mM) *“≥”表示可溶,但饱和度未知。 |
化学名称 | (2 秒、 3R,4R,5R,6S)-2-[(2R,3R,4S,5S,6R)-2-[[(3S,5R,6S,8R,10R,12R,13S,14R,17S)-3,12-二羟基-4,4,8,10,14-五甲基-17-[(2S)-6-甲基-2-[(2S,3R,5S,6R)-3,4,5-三羟基-6-(羟甲基)氧杂-2-基]氧庚-5-烯-2-基]-2,3,5,6,7,9,11,12,13,15,16,17-十二氢-1H-环戊[a]菲-6-基]氧基]-4,5-二羟基-6-(羟甲基)氧杂-3-氧基-6-甲基氧烷-3,4,5-三醇 |
一般提示 | 为了获得更高的溶解度,请在 37 °C 下加热试管,并在超声波浴中摇晃一会儿。储备液可在 -20°C 以下储存数月。 我们建议您在同一天准备并使用该解决方案。但是,如果测试计划需要,可以提前制备储备液,并且储备液必须密封并储存在 -20°C 以下。一般来说,储备溶液可以保存几个月。 使用前,我们建议您将样品瓶在室温下放置至少一个小时,然后再打开。 |
关于打包 | 1. 产品包装在运输过程中可能会颠倒,导致高纯度化合物粘附在小瓶的颈部或瓶盖上。从包装中取出 vail 并轻轻摇晃,直到化合物落到样品瓶底部。 2. 对于液体产品,请以 500xg 离心,以将液体收集到样品瓶底部。 3. 实验过程中尽量避免丢失或污染。 |
运输条件 | 根据客户要求包装(5mg、10mg、20mg 等)。 |
人参皂甙 Re 的生物活性
描述 | 人参皂甙 Re 是人参中的主要人参皂甙,属于 20(S)-原人参三醇组。它具有多种体外和体内作用,包括抗糖尿病、血管松弛、抗高血脂、抗缺血、血管生成、抗氧化和抗炎作用。它还在 ALS 小鼠模型中表现出对神经炎症的强大神经保护作用。Re 通过 SKCa 通道激活增加 HCAEC 向外电流;它还增加 CD4 + T 细胞的增殖,减少细胞死亡,并通过调节 IFN γ依赖性自噬活性增强 CD4 + T 细胞的活力。 |
目标 | AMPK |TLR |p38MAPK |HO-1 系列 |TNF-α (三元氢离子) |钾通道 |否 |钙通道 |ERK |阿克特 |mTOR |CD4 系列 |钙通道 |c-src 来源 |新娘 |
体内 | 人参皂甙 Re 通过激活 HepG2 细胞和高脂肪饮食喂养小鼠中的 AMP 活化蛋白激酶来降低血糖和血脂水平。人参皂甙 Re 是从人参浆果中分离的原生anaxatriol型皂苷。尽管几个小组已经报道了 Re 的抗糖尿病和抗高血脂作用,但直到现在,其作用机制在很大程度上是未知的。 在这里,我们检查了 Re 的抗糖尿病和抗高脂活性以及人 HepG2 肝细胞和高脂肪饮食喂养的 C57BL/6J 小鼠的作用机制。 方法和结果: Re 通过诱导孤儿核受体小异二聚体伴侣 (SHP) 抑制肝葡萄糖的产生,并通过抑制甾醇调节元件结合蛋白-1c (SREBP-1c) 及其靶基因 [脂肪酸合酶 (FAS)、硬脂酰辅酶 A 去饱和酶-1 (SCD1)] 转录来抑制脂肪生成。这些作用是通过激活 AMP 活化蛋白激酶 (AMPK) 介导的,当 HepG2 细胞用 AMPK 抑制剂化合物 C 处理时被消除。C57BL/6J 小鼠被随机分为五组:常规饮食喂养组 (RD)、高脂饮食喂养组 (HFD) 和 HFD 加 Re (5、10、20 mg/kg) 组。Re 治疗组饲喂高脂饮食 6 周,然后每天口服一次 Re,持续 3 周。体外结果可能在体内实验中成立,因为 Re 显着降低了血糖和甘油三酯水平,并在高脂肪饮食喂养 C57BL/6J 小鼠中防止肝脂肪变性。 结论: 综上所述,目前的研究表明,人参皂甙 Re 通过激活 AMPK 改善高血糖和高脂血症,并对胰岛素抵抗和血脂异常的 2 型糖尿病患者产生有益影响。 人参皂甙 Re:对心血管系统的药理作用。人参皂甙是人参的生物活性成分,人参是传统中药中的重要草药。作为人参的单一成分,人参皂甙 Re (G-Re) 属于人参三醇组。许多报道表明,G-Re 对心血管系统具有多方面的有益药理作用。G-Re 对心脏收缩力和自律性有负面影响。它导致心脏电生理特性的变化,这可能是其抗心律失常作用的原因。此外,G-Re 还发挥抗缺血作用并诱导血管生成再生。在这篇综述中,我们首先概述了 G-Re 对心血管系统的化学和药理作用。 |
人参皂甙 Re 的方案
激酶检测 | 人参皂甙 Re 是人参的主要植物甾醇,通过性激素的非基因组途径激活心脏钾通道。人参皂甙 Re 增强人冠状动脉内皮细胞中小电导 Ca(2+) 激活的 K(+) 电流。人参皂甙是人参中的活性成分,已被证明可以增加主动脉内皮细胞中一氧化氮 (NO) 的产生。这种作用被四乙基铵 (TEA) 抑制内皮 Ca(2+) 激活的 K(+) (KCa) 通道逆转。因此,本研究的目的是测试 1) 血管松弛人参皂甙 Re 是否会影响人冠状动脉内皮细胞 (HCAEC) 中 KCa 电流,KCa 电流是 NO 产生的重要调节因子;2) 小电导 KCa (SKCa) 通道是否是所涉及的通道亚型。 方法和结果: 使用全细胞膜片钳技术研究培养的 HCAECs 的离子电流。人参皂甙 Re 剂量依赖性地增加内皮外流,EC50 为 408.90±1.59 nM,最大增加 36.20±5.62% (平均值±SEM;p<0.05)。SKCa 通道抑制剂 Apamin 可以阻断这种作用,而非选择性阳离子通道 (NSC) 阻滞剂 La(3+) 则不能。当 NSC 通道、内向整流器 K(+) 通道、中电导和大电导 KCa 通道同时被阻断时,人参皂甙 Re 仍能显着增加向外电流 (35.49±4.22%;p<0.05);这种影响再次被 Apamin 消除。当 Cl(-) 通道被额外阻塞时重复实验得到类似的结果。最后,我们证明人参皂甙 Re 可以超极化 HCAECs;这种效果被 Apamin 逆转。这些数据清楚地表明,人参皂甙 Re 通过 SKCa 通道激活增加了 HCAEC 向外电流,并且不涉及 NSC 通道。 结论: 这是第一份证明人参皂甙 Re 可以增加 HCAECs 中 SKCa 通道活性的报告。这可能是介导人参对冠状动脉有益作用的一种机制。 分子药理学。人参根是世界上最受欢迎的草药之一,被认为是灵丹妙药,可以促进长寿。它已被用作预防心肌缺血的药物,心肌缺血是西方死亡的主要原因。 我们之前已经证明,人参皂甙 Re 是人参的主要植物甾醇,在心肌缺血/再灌注期间抑制线粒体中的 Ca(2+) 积累,这归因于一氧化氮 (NO) 诱导的 Ca(2+) 通道抑制和心肌细胞中的 K(+) 通道激活。方法和结果: 在这项研究中,我们提供了令人信服的证据,证明人参皂甙 Re 激活内皮 NO 合酶 (eNOS) 释放 NO,导致激活缓慢激活的延迟整流器 K(+) 电流。eNOS 激活通过雄激素受体、雌激素受体-α 和孕激素受体的非基因组途径发生,其中 c-Src、磷酸肌醇 3-激酶、Akt 和 eNOS 依次被激活。然而,人参皂甙 Re 不刺激雄激素反应性 LNCaP 细胞和雌激素反应性 MCF-7 细胞的增殖,这意味着人参皂甙 Re 不激活性激素受体的基因组途径。使用探针 SCCoR(单细胞共激活因子募集)的荧光共振能量转移实验表明,基因组作用的缺乏是由于共激活因子募集失败造成的。 结论: 因此,人参皂甙 Re 作为性类固醇受体非基因组途径的特异性激动剂,激活的 eNOS 释放的 NO 是心脏 K(+) 通道激活和防止缺血再灌注损伤的基础。 |
细胞研究 | 人参皂甙 Re 通过调节自噬提高人 CD4 + T 细胞的存活率。在本研究中,我们检查了人参皂甙 Re (Re) 对人 CD4(+) T 细胞中细胞因子表达、细胞因子依赖性自噬和细胞存活的影响。 方法和结果: 当用 Re 处理从人外周血中分离的 CD4 (+) T 细胞时,自噬的代表性标志物 LC3 和单丹酰尸胺 (MDC) 以剂量依赖性方式减少。有趣的是,Re 抑制了 CD4 (+) T 细胞中干扰素-γ (IFN-γ) 和免疫相关 GTP 酶家族 M (IRGM) 的产生,而其他自噬相关信号分子 (ERK、p38 和 AKT-mTOR-p70S6k) 没有发现变化。同时,我们观察到 Re 增加了 CD4 (+) T 细胞的增殖,减少了细胞死亡。 结论: 我们的结果表明,人参皂甙 Re 通过调节 IFN-γ 依赖性自噬活性增强 CD4 (+) T 细胞的活力。 |
动物研究 | 人参皂甙 Re 减轻大鼠与糖尿病相关的认知缺陷。人参皂甙 RE 减轻症状性 ALS 动物模型中的神经炎症。人参皂甙 Re (G-Re) 是人参最活跃的成分之一,具有影响许多靶标的药理活性。为了研究 G-Re 对神经炎症的影响,我们在 Joksamni 穴位 (ST36) 每隔一天使用 G-Re (2.5[公式:见正文][公式:见正文]g/g),持续一周。 为了评估有症状的人超氧化物歧化酶 1 (hSOD1 [公式:见正文] 转基因小鼠的 G-Re 功能,对有症状的 hSOD1 (G93A) 转基因小鼠的脊髓进行免疫组织化学和蛋白质印迹分析。 方法和结果: 在这里,我们报道 G-Re 在 ALS 小鼠模型中表现出对神经炎症的强大神经保护作用。G-Re 治疗减少了有症状的 hSOD1 (G93A) 转基因小鼠脊髓中运动神经元的丢失和活性小胶质细胞相关 Iba-1 的表达。此外,与年龄匹配的 hSOD1 (G93A) 小鼠相比,G 再处理的 hSOD1 (G93A) 小鼠显示促炎蛋白如 CD14 和 TNF-[公式:见正文] 与 TLR4 信号通路相关的蛋白表达显著降低。G-Re 给药还导致细胞死亡相关磷酸化 p38 蛋白水平降低,并通过降低 HO1 表达具有抗氧化作用。 结论: 总之,我们的数据表明 G-Re 可能通过抑制 TLR4 通路对 ALS 产生有效的抗神经炎症作用。 本研究旨在探讨人参皂甙 Re (Re) 对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠认知功能、氧化应激和炎症的影响。 方法和结果: 糖尿病大鼠 Re (40mg/kg) 治疗 8 周,分别每月和每周测量血糖和体重。使用 Morris 水迷宫评估认知表现。采集脑部用于测量颞叶皮层和海马体中 TNF-α 和丙二醛 (MDA) 含量,收集血液用于检测 TNF-α 、 MDA 和降低谷胱甘肽 (GSH) 水平。 糖尿病大鼠学习和记忆能力显著受损 (均 P<0.01),伴有颞叶皮层和海马 TNF-α 和 MDA 水平显著升高 (均 P<0.01)。血清中 MDA 的增加和 GSH 的减少也存在显著差异 (均 P<0.01)。Re 长期治疗显著 (P<0.05) 改善了糖尿病大鼠的认知能力,逃避潜伏期减少和在目标象限中花费的时间百分比增加证明了这一点。此外,Re 治疗显着 (P<0.05) 降低了糖尿病大鼠两个脑区的 TNF-α 和 MDA 水平。在再治疗的糖尿病大鼠中也观察到血清中 MDA 水平的下降和 GSH 水平的升高,伴随着血糖水平的降低,均具有统计学意义差异。 结论: 我们的研究结果首先提供了人参皂苷 Re 可以显着减轻糖尿病相关认知能力下降的第一个证据,其次证实了氧化应激和炎症与糖尿病引起的认知障碍发展有关,最后指出了人参皂甙 Re 的潜力作为常规抗高血糖方案以及糖尿病相关认知能力下降的辅助治疗。 |
制备人参皂甙 Re 的储备液
| 1 毫克 | 5 毫克 | 10 毫克 | 20 毫克 | 25 毫克 |
1 毫米 | 1.0558 毫升 | 5.279 毫升 | 10.558 毫升 | 21.116 毫升 | 26.395 毫升 |
5 毫米 | 0.2112 毫升 | 1.0558 毫升 | 2.1116 毫升 | 4.2232 毫升 | 5.279 毫升 |
10 毫米 | 0.1056 毫升 | 0.5279 毫升 | 1.0558 毫升 | 2.1116 毫升 | 2.6395 毫升 |
50 毫米 | 0.0211 毫升 | 0.1056 毫升 | 0.2112 毫升 | 0.4223 毫升 | 0.5279 毫升 |
100 毫米 | 0.0106 毫升 | 0.0528 毫升 | 0.1056 毫升 | 0.2112 毫升 | 0.2639 毫升 |
*注意:如果 你正在实验过程中,有必要制作 样品的稀释比例。上述稀释数据 仅供参考。通常,它可以变得更好 在较低浓度内的溶解度。 |
CAS号52286-59-6对应的化学品是人参皂苷Re,以下是对其的详细介绍:
一、基本信息
二、化学性质
三、来源与用途
四、注意事项
综上所述,CAS号52286-59-6对应的化学品人参皂苷Re具有明确的化学性质、来源与用途,并在科研领域具有广泛的应用价值。在使用和储存时,应遵守相关的安全规定和操作规程。