款冬酮，104012-37-5， 萃园自制中药标准品对照品;实验科研级;≥98%以上 新品

来自 Tussilago farfara 的 tussilagone 的抗炎作用是通过在小鼠巨噬细胞中诱导血红素加氧酶-1 介导的。

Tussilagone 通过诱导血红素加氧酶-1 抑制树突状细胞功能。

倍半萜类 Tussilagone （TUS） 具有多种药理活性，例如抗氧化、抗癌和抗炎活性。
方法和结果：
在本研究中，我们研究了 TUS 对树突状细胞 （DC） 功能的影响及其潜在机制。TUS 抑制脂多糖 （LPS） 诱导的 DC 激活，如表面分子表达、细胞因子产生、细胞迁移和同种异体 T 细胞活化的降低所示。此外，TUS 抑制 LPS 诱导的 DC 中 NF-κB 、 MAPK 和 IRF-3 信号传导的激活，尽管它不直接影响 IRAK1/4 、 TAK1 和 IKK 的激酶活性，这表明 TUS 可能间接抑制 DC 中的 TLR 信号传导。作为一个关键机制，我们表明 TUS 激活了血红素加氧酶 1 （HO-1），它将血红素降解为免疫抑制产物，例如一氧化碳和胆红素。HO-1 抑制剂逆转了 TUS 在 DC 中的抑制活性。
结论：
综上所述，本研究提示 TUS 通过诱导 HO-1 抑制 DC 功能。

Tussilagone （TSL） 是从 Tussilago farfara （Compositae） 的花蕾中分离出来的，是一种倍半萜类化合物，已知具有多种药理活性。在本研究中，我们证明 Tussilagone 通过诱导血红素加氧酶 1 （HO-1） 表达在小鼠巨噬细胞中发挥抗炎活性。用 Tussilagone 诱导的 HO-1 蛋白表达以剂量和时间依赖性方式处理 RAW264.7 细胞，而不诱导 HO-1 mRNA 表达。Tussilagone 介导的 HO-1 蛋白诱导不受放线菌素 D（一种转录抑制剂）处理的抑制，而是被放线菌素 （一种翻译抑制剂）抑制。此外，丝裂原活化蛋白激酶 （MAPK） 抑制剂如 SB203580、SP600125 和 U0126 不阻断 Tussilagone 介导的 HO-1 蛋白表达，表明 Tussilagone 介导的 HO 诱导可能在翻译水平上受到调节。与 HO-1 具有抗炎特性的概念一致，Tussilagone 抑制一氧化氮 （NO）、肿瘤坏死因子 （TNF）-α 和前列腺素 E2 （PGE2） 的产生以及诱导型一氧化氮合酶 （iNOS） 和环氧合酶-2 （COX-2） 在脂多糖 （LPS） 刺激的 RAW264.7 细胞和小鼠腹膜巨噬细胞中的表达。用锌原卟啉 IX （ZnPP）（一种特异性 HO-1 抑制剂）处理抑制 HO-1 活性，消除了 Tussilagone 对 LPS 刺激的 RAW264.7 细胞中 NO 和 PGE2 产生的抑制作用。综上所述，Tussilagone 可能是一种有效的 HO-1 诱导剂，具有抗炎作用，是调节炎症状况的宝贵化合物。