桃叶珊瑚苷，479-98-1， 萃园自制中药标准品对照品;实验科研级;≥98%以上 新品

Aucubin 促进神经干细胞中的神经突生长和坐骨神经中的轴突再生。

Aucubin 是一种环烯醚萜苷，具有广泛的生物活性，包括抗炎、抗微生物、抗痛痛以及抗肿瘤活性。最近，研究表明 Aucubin 可防止糖尿病脑病大鼠海马 CA1 区域的神经元死亡。此外，它对 H2O2 诱导的 PC12 细胞凋亡具有保护作用。
方法和结果：
我们在这里表明，Aucubin 促进主要从大鼠胚胎海马体培养的神经干细胞中的神经元分化和神经突生长。我们还研究了 Aucubin 是否促进受伤周围神经系统的轴突伸长。Aucubin 在坐骨神经损伤后 3 周促进轴突的延长和厚度以及髓鞘再生。
结论：
这些结果表明，Aucubin 的给药改善了坐骨神经损伤大鼠模型的神经再生，表明 Aucubin 可能是各种神经损伤后人类周围神经系统的有用治疗化合物。

Aucubin 是一种天然存在的环烯醚萜糖苷，通过抑制 3T3-L1 脂肪细胞中的 NF-κB 活化来抑制 TNF α诱导的炎症反应。

肥胖与慢性、低度炎症状态密切相关，其特征是脂肪组织中细胞因子产生异常和炎症信号通路激活。 肿瘤坏死因子 （TNF）-α 在肥胖啮齿动物和人类的脂肪组织中长期升高。TNF-α 水平升高与诱导致动脉粥样硬化脂肪因子有关，例如纤溶酶原激活物抑制剂 （PAI）-1、脂肪组织来源的单核细胞趋化蛋白 （MCP）-1 和白细胞介素 （IL）-6。Aucubin 是一种存在于药用植物中的环烯醚萜糖苷，据报道，通过抑制小鼠巨噬细胞中 TNF-α 的产生而显示出抗炎活性。
方法和结果：
本研究旨在探讨 Aucubin 对 TNF α诱导的分化 3T3-L1 细胞脂肪因子动脉粥样硬化变化的影响。Aucubin 显著抑制 TNF α诱导的致动脉粥样硬化脂肪因子（包括 PAI-1 、 MCP-1 和 IL-6）的分泌和 mRNA 合成。对分子机制的进一步研究显示，用 Aucubin 预处理抑制细胞外信号调节激酶 （ERK） 激活、抑制性 kappa Bα （IκBα） 降解和随后的核因子 kappa B （NF-κB） 激活。
结论：
这些发现表明，Aucubin 可能通过减轻 TNF α诱导的炎症反应来改善肥胖诱导的动脉粥样硬化。

源自传统东方医学的 aucubin 的肝脏保护活性。

环烯醚萜苷包括 Aucubin （AU）、catalpol （CA）、獐豆素 （SW） 和栀子苷 （GA），经常作为许多传统东方药用植物（包括中草药）的天然成分被发现。在这些环烯醚萜苷中，使用肝损伤实验系统系统研究了 AU 的强效肝脏保护活性。AU 对四氯化碳诱导的小鼠肝损伤具有很高的肝脏保护活性。此外，AU 对小鼠 α-鹅膏菌素诱导的肝脏损伤显示出显着的保护活性，并且它防止了 α-鹅膏菌素给药引起的肝脏 RNA 生物合成抑制。观察到对摄入鹅膏菌水提取物的比格犬蘑菇中毒的有效解毒作用;比格犬完全存活下来，即使在蘑菇中毒后 AU 给药暂停半小时。此外，发现 AU 在体外抑制乙型肝炎病毒 DNA 复制。将 AU 转化为其糖苷配基形式似乎是展示这种抗病毒活性的先决条件。

Aucubin 通过抑制大鼠关节软骨细胞中的 NF-κB 信号通路来防止白细胞介素 1 β 诱导的炎症和软骨基质降解。

促炎细胞因子白细胞介素-1β （IL-1β） 通过刺激导致软骨降解的几种介质，在骨关节炎 （OA） 的发病机制中起关键作用。Aucubin 是一种源自植物的天然化合物，已被证明具有多种生物活性，包括抗炎特性，可能有益于 IL-1β 刺激的软骨细胞。
方法和结果：
本研究旨在探讨 Aucubin 对 IL-1β 刺激的大鼠软骨细胞的影响。大鼠软骨细胞培养并用 Aucubin （1、10、20、50μM） 预处理，然后用或不用 IL-1β （10ng/ml） 刺激。实时 PCR 和 Western blotting 分别检测 MMP-3 、 MMP-9 、 MMP-13 、 环氧合酶-2 （COX-2） 、诱导型一氧化氮合酶 （iNOS） 的基因和蛋白表达。用 Griess 试剂定量一氧化氮 （NO） 的产生。Western blotting 和免疫荧光分别检测 p65 的磷酸化和核转位。我们发现 Aucubin 显着逆转大鼠软骨细胞中 MMP-3 、 MMP-9 、 MMP-13 、 iNOS 、 COX-2 的基因和蛋白表达升高以及 IL-1β 攻击诱导的 NO 产生。此外，Aucubin 能够抑制 IL-1β 介导的 p65 磷酸化和核转位，表明 Aucubin 可能通过 NF-κB 信号通路发挥作用。
结论：
本研究提出，Aucubin 由于其抗炎和软骨保护特性，可能是治疗 OA 的潜在治疗选择。

从杜仲中分离的 aucubin 对 UVB 诱导的人体皮肤成纤维细胞氧化应激的保护作用。

紫外线 B （UVB） 照射已被证明可在细胞和皮肤中产生活性氧 （ROS），诱导基质金属蛋白酶 （MMP） 的合成，从而导致皮肤光老化。
方法和结果：
在本研究中使用人皮肤成纤维细胞 HS68 细胞系，我们研究了杜仲 Aucubin 的光保护作用。 与 UVB 照射的细胞相比，用 Aucubin 预处理显着抑制了 MMP-1 的产生 57%。此外，在 Aucubin 存在下，衰老相关的 β-半乳糖苷酶 （SA β-gal） 活性显着降低，这表明它是一种抗光诱导的衰老化合物。由于确定了 Aucubin 对 ROS 的影响，在 UVB 照射下，Aucubin 观察到抑制 ROS 形成和丙二醛 （MDA） 水平，以及增加的细胞活力和谷胱甘肽 （GSH） 水平。
方法和结果：
基于这些结果，有人认为 Aucubin 可能在抵抗紫外线辐射诱导的光老化的细胞防御机制中发挥重要作用。了解 Aucubin 的抗氧化特性可以在一定程度上阐明其对人体皮肤光老化的保护机制。

杜仲叶中 geniposidic acid 和 aucubin 对胶原蛋白合成的促进作用。

aucubin 对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠的抗氧化和胰腺保护作用。

氧化应激被认为是糖尿病发展和并发症的一个促成因素。 本研究的目的是确定 Aucubin 对脂质过氧化和抗氧化防御系统活性的保护作用，并对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠的胰腺进行免疫组织化学评价。
方法和结果：
通过评估丙二醛浓度测定脂质过氧化，测定大鼠肝脏和肾脏抗氧化酶 - 过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶和超氧化物歧化酶的活性。作为糖尿病病理学的一部分，还研究了血糖的变化和胰腺免疫组化评估。在我们的研究中，Aucubin 治疗降低了血糖。与对照大鼠相比，糖尿病大鼠肝脏和肾脏中脂质过氧化水平增加，抗氧化酶活性降低。对糖尿病大鼠施用 Aucubin 15 天可显着逆转与糖尿病相关的损伤。此外，糖尿病大鼠的胰岛素免疫反应性和胰腺中 β 细胞的数量明显降低，但 Aucubin 处理大鼠的胰腺得到改善，免疫反应性 β 细胞的数量显着增加。
结论：
这些结果表明，Aucubin 可能具有作为糖尿病安全预防或治疗剂的价值。

我们已经报道，在假老年模型大鼠中，通过施用来自杜仲科杜仲叶的热水提取物来刺激胶原蛋白合成。
方法和结果：
在本文中，我们着手研究 Du-Zhong 叶中刺激假老年模型大鼠胶原蛋白合成的化合物。在实验 1 中，Du-Zhong 叶的甲醇提取物也刺激了老年模型大鼠的胶原蛋白合成。在实验 2 中，通过硅胶色谱法从甲醇提取物中获得丙酮馏分。丙酮馏分主要含有 geniposidic acid 和 Aucubin 等铢尾花苷单糖苷。在实验 3 和 4 中，Geniposisic acid 或 Aucubin 的施用刺激了老年模型大鼠的胶原蛋白合成 （意义 （p<0.05））。
结论：
杜仲叶的药理作用，包括愈合器官和强化骨骼和肌肉，与胶原蛋白代谢密切相关。看来 geniposidic acid 和 Aucubin 是 Du-Zhong 中的实际化合物，在我们的实验中引起了这种效果。