淫羊藿素；脱水淫羊藿素，118525-40-9， 萃园自制中药标准品对照品;实验科研级;≥98%以上

淫羊藿素通过抑制 IL-6/JAK2/STAT3 抑制多发性骨髓瘤。

淫羊藿素是一种活性异环烯基黄酮类化合物，来源于传统中药淫羊藿属。淫羊藿素具有广泛的药理和生物活性，包括改善心血管功能、调节激素和抗肿瘤活性。
方法和结果：
在这里，我们研究了淫羊藿素对体外和体内多发性骨髓瘤 （MM） 的影响。淫羊藿素抑制 MM 细胞系和原代 MM 细胞的细胞生长。相比之下，淫羊藿素对正常造血的细胞毒性作用较低或没有。我们还证明，在 MM 异种移植小鼠模型中，淫羊藿素抑制肿瘤生长并降低血清 IL-6 和 IgE 水平，但未出现体重减轻等不良反应。淫羊藿素的抗 MM 活性主要通过抑制 IL-6/JAK2/STAT3 信号传导介导。
结论：
我们建议淫羊藿素可以在 MM 的临床试验中进一步测试。

淫羊藿素和去甲基淫羊藿素在 MCF-7 细胞中的增殖刺激作用。

淫羊藿苷、淫羊藿素和去甲基淫羊藿素是淫羊藿素的成分，其结构与染料木黄酮和黄豆苷元相似。
结论：
使用改良的 MCF-7 细胞增殖试验 （E-SCREEN 评估系统），检测这些化合物的雌激素样活性。淫羊藿素和去甲基淫羊藿素，而不是淫羊藿苷，强烈刺激 MCF-7/BUS 细胞的增殖。细胞周期分析显示，增殖刺激作用与 S 期 MCF-7/BUS 细胞数量的显着增加和 G2/M 细胞群的显着增加有关，其效果与雌二醇相似。这些作用是剂量依赖性的（范围从 1 nM 到 10 μM），并且可以被特异性雌激素受体拮抗剂 ICI 182,780 [7 α-[9（4,4,5,5,5-五氟戊基）亚磺酰基]壬基）-estra-1,3,5（10）-三烯-3,17β-二醇）] 显着抑制。用淫羊藿素或去甲基淫羊藿素处理后 24 小时内雌激素受体调节的孕激素受体和 PS2 mRNA 水平增加，ICI 182,780 也逆转了这种影响。
结论：
得出结论，淫羊藿素和去甲基淫羊藿素是新型植物雌激素，淫羊藿素和去甲基淫羊藿素的雌激素作用是由雌激素受体介导的。

淫羊藿苷 II 与 Herba Epimedii 的淫羊藿素对破骨细胞前 RAW264.7 细胞生长的协同抑制作用。

越来越多的证据表明，与分离的单一成分相比，草药提取物的治疗优势。其中一个原因可能归因于化合物组合的协同效应。来自 Herba Epimedii 的类黄酮已被证明对骨质流失具有治疗作用。我们之前的研究表明，Icariside II 抑制破骨前 RAW264.7 的生长。本研究的目的是调查 Icariside II 的活性是否与 Herba Epimedii 的其他成分协同作用。
方法和结果：
在淫羊藿提取物 （EHE） 存在下，Icariside II 的抑制活性以 1：1 、 1：5 和 1：10 的比例显著增强。淫羊藿素是另一种类黄酮成分，此处显示以剂量依赖性方式抑制 RAW264.7 生长。此外，我们发现 Icariside II 与淫羊藿素协同抑制 RAW264.7 生长。当淫羊藿苷 II 和淫羊藿素的比例分别为 10：1、5：1、1：1、1：2 和 1：5 时，协同效应显着。
结论：
综上所述，淫羊藿素是一种活性成分。淫羊藿苷 II 对破骨细胞前 RAW264.7 生长的抑制活性与淫羊藿素协同作用，这可能有助于淫羊藿提取物治疗骨相关疾病（如骨质疏松症）的效率。

淫羊藿素通过调节 MAPK/ERK/JNK 和 JAK2/STAT3 /AKT 信号传导，在体外和体内对慢性粒细胞白血病显示出有效的抗白血病活性。

淫羊藿素对大鼠软骨细胞影响的研究。

探讨淫羊藿素对大鼠软骨细胞增殖和凋亡的影响，为骨软骨病的治疗提供新的理论。
方法和结果：
将不同浓度 （0 、 4 、 8 、 16 、 32 、 64 μmol/L 的淫羊藿素 （纯度为 99%） 与大鼠软骨细胞孵育不同时间。分别通过 MTT 和 fl ow 细胞术检测细胞增殖和凋亡。 与对照组相比，淫羊藿素4、8 μmol/L组细胞增殖增加（P<0.05），淫羊藿素16、32、64 μmol/L组细胞增殖减少（P<0.05）;淫羊藿素4 μmol/L组在淫羊藿素孵育24 h和48 h后细胞凋亡率明显低于对照组。超过 4 μmol/L，淫羊藿素浓度越高，细胞凋亡率越高。然而，在相同浓度的淫羊藿素下，它没有表现出时间依赖性方式。
结论：
低浓度 （4 或 8 μmol/L） 淫羊藿素可促进大鼠软骨细胞增殖，抑制细胞凋亡，而高浓度淫羊藿素对大鼠软骨细胞的影响则相反。

探讨淫羊藿素对慢性髓系白血病 （CML） 细胞的影响及其潜在机制。
方法和结果：
CML 细胞与不同浓度的淫羊藿素孵育 48 h，MTT 分析细胞增殖，Annexin V 和 Hoechst 33258 染色评估细胞凋亡。测定细胞血红蛋白化。Western blotting 检测 MAPK/ERK/JNK 信号通路和 Jak-2/Phorpho-Stat3/Phorsph-Akt 网络相关蛋白的表达。应用 NOD-SCID 裸鼠在体内证明淫羊藿素的抗白血病作用。淫羊藿素有效抑制 K562 细胞 （IC50 为 8 μM） 和原代 CML 细胞 （CML-CP IC50 为 13.4 μM，CML-BC IC50 为 18 μM） 的增殖，诱导 CML 细胞凋亡，并以时间依赖性方式促进 K562 细胞的红细胞分化。此外，淫羊藿素能够抑制原代 CD34+ 白血病细胞 （CML） 和伊马替尼耐药细胞的生长，并诱导细胞凋亡。在小鼠白血病模型中，淫羊藿素可以延长接种 K562 细胞的 NOD-SCID 裸鼠的寿命，与伊马替尼一样有效，而不会抑制骨髓。淫羊藿素可上调磷酸化 JNK 或磷酸化 C-Jun 表达，下调磷酸化 ERK 、 磷酸化 P-38 、 Jak-2 、 磷酸化 Stat3 和磷酸化 Akt 表达，且呈剂量或时间依赖性。淫羊藿素对 c-Abl 和磷酸化 c-Abl 蛋白表达以及 Bcr/Abl 的 mRNA 水平均无影响。
结论：
中草药淫羊藿素可能是一种潜在的抗 CML 药物，不良反应较低。淫羊藿素的抗白血病机制参与 Bcr/Abl 下游信号传导的调节。淫羊藿素可能有助于伊马替尼耐药型 CML 的替代治疗选择。