去甲乌药碱 的化学性质
| CAS 编号 | 5843-65-2 | SDF 系列 | 下载 SDF |
| PubChem 编号 | 114840 | 外观 | 粉 |
| 公式 | C16H17NO3 | M.Wt | 271.3 |
| 化合物类型 | 生物 碱 | 存储 | 在 -20°C 下干燥 |
| 溶解度 | 溶于氯仿、二氯甲烷、乙酸乙酯、DMSO、丙酮等。 |
| 化学名称 | 1-[（4-羟基苯基）甲基]-1,2,3,4-四氢异喹啉-6,7-二醇 |
| 一般提示 | 为了获得更高的溶解度，请在 37 °C 下加热试管，并在超声波浴中摇晃一会儿。储备液可在 -20°C 以下储存数月。
我们建议您在同一天准备并使用该解决方案。但是，如果测试计划需要，可以提前制备储备液，并且储备液必须密封并储存在 -20°C 以下。一般来说，储备溶液可以保存几个月。
使用前，我们建议您将样品瓶在室温下放置至少一个小时，然后再打开。 |
| 关于打包 | 1. 产品包装在运输过程中可能会颠倒，导致高纯度化合物粘附在小瓶的颈部或瓶盖上。从包装中取出 vail 并轻轻摇晃，直到化合物落到样品瓶底部。
2. 对于液体产品，请以 500xg 离心，以将液体收集到样品瓶底部。
3. 实验过程中尽量避免丢失或污染。 |
| 运输条件 | 根据客户要求包装（5mg、10mg、20mg 等）。 |
去甲乌药碱的来源
乌头 carmichaeli Debx 的根。
去甲乌药碱的生物活性
| 描述 | Higenamine （HG） 是众所周知的 β2-肾上腺素能受体 （β2-AR） 的选择性激活剂，具有正性肌力作用。HG 通过独立于 AMPK/eNOS/NO 轴调节 PI3K/Akt、ROS/α2C-AR 和 PTK9 通路对寒冷诱导的血管收缩发挥解痉作用，它通过诱导血红素加氧酶-1 通过 PI3K/Akt/Nrf-2 信号通路诱导血红素加氧酶-1 降低缺氧诱导脑损伤期间的 HMGB1。HG 通过抑制 AKT 和 CDK2 的相互作用来增强葫芦素 B 在乳腺癌中的抗肿瘤作用。它通过调节 BDNF 介导的 ER 应激和自噬来减弱 LPS 诱导的抑郁样行为。 |
| 体外 | Higenamine 通过独立于 AMPK/eNOS/NO 轴调节 PI3K/Akt、ROS/α2C-AR 和 PTK9 通路，对寒冷诱导的血管收缩发挥解痉作用。本研究旨在探讨 Higenamine 对寒冷诱导的皮肤血管收缩的解痉作用及其潜在的分子机制。建立冷诱导皮肤血管收缩大鼠模型，静脉注射不同剂量的 Higenamine。分析各组皮肤区域血流 （RBF） 的变化。
方法和结果：
在体外，通过 MTT 测量人真皮微血管内皮细胞的增殖。用硝酸还原酶测定法检测 NO 浓度。流式细胞术测量活性氧 （ROS） 水平。Western blotting 检测蛋白表达水平。结果表明，在模型组中，RBF 与正常对照组相比下降，但通过 Higenamine 治疗逆转。低温处理下调内皮一氧化氮合酶 （eNOS） 、磷酸化 （p）-eNOS 、蛋白激酶 B （Akt1） 、p-Akt1 、AMP 活化蛋白激酶 （AMPK） α1 和 p-AMPKα1 的表达上调，但被 Higenamine 处理逆转。与低温组相比，Higenamine 治疗显著降低细胞内 α2C-肾上腺素能受体 （AR） 水平 （P<0.05）。此外，与低温组相比，Higenamine 组和阳性对照组 twinfilin-1 （PTK9） 的表达下调 （P<0.05）。与低温组相比，Higenamine组和阳性对照组（分别为P<0.05和P<0.01）的ROS和α2C-AR（细胞内和膜）水平降低。
结论：
据我们所知，这项研究是首次评估 Higenamine 对低温诱导体内血管收缩的影响及其对低温条件下 PI3K/Akt 、 AMPK/eNOS/一氧化氮、ROS/α2C-AR 和 PTK9 信号通路的分子机制。Higenamine 可能是雷诺现象 （RP） 和寒冷诱发的血管收缩的良好治疗选择。 Higenamine 抑制 IL-1β 诱导的人髓核细胞炎症。椎间盘退化 （IDD） 是与炎症相关的衰老过程的自然进展。Higenamine 是一种植物性生物碱，已被确定具有多种药理特性，包括抗炎活性。
方法和结果：
在本研究中，我们旨在评估 Higenamine 在白细胞介素 （IL） -1β 诱导的人髓核细胞 （NPCs） 炎症中的作用。结果表明，Higenamine 提高了 IL-1β 诱导的 NPC 的细胞活力。Higenamine 在 NPCs 中减弱了诱导型一氧化氮合酶 （iNOS） 、一氧化氮 （NO）、前列腺素 E2 （PGE2） 、环氧合酶-2 （COX-2）、肿瘤坏死因子 α （TNF-α） 和 IL-6 等炎症分子的 IL-1β 依赖性上调。Higenamine 处理显着减轻了基质金属蛋白酶 （MMP-3 和 MMP-13） 以及具有血小板反应蛋白基序的解整合素和金属蛋白酶 （ADAMTS-4 和 ADAMTS-5） 的产生增加。此外，我们还发现 Higenamine 抑制 IL-1β 诱导的 NPCs 中 NF-κB 信号通路的激活。
结论：
综上所述，本研究证明 Higenamine 通过抑制 NF-κB 信号通路对 IL-1β 诱导的 NPCs 炎症表现出抗炎活性。这些结果表明 Higenamine 可能是治疗 IDD 的治疗剂。 |
| 体内 | Higenamine 通过通过 PI3K/Akt/Nrf-2 信号通路诱导血红素加氧酶-1 在缺氧诱导的脑损伤期间降低 HMGB1。.越来越多的证据表明，高迁移率组 box-1 （HMGB1） 在促进脑缺血炎症和细胞凋亡中起重要作用。以前，我们证明血红素加氧酶-1 （HO-1） 的诱导剂在体外和体内炎症条件下显着减少 HMGB1 的释放。因此，我们检验了我们的假设，即 Higenamine 通过抑制大脑中动脉闭塞 （MCAO） 介导的体内 HMGB1 释放和葡萄糖/葡萄糖氧化酶 （GOX） 诱导的体外 C6 细胞凋亡来保护脑损伤由于 HO-1 诱导。
方法和结果：
Higenamine 在缺氧和常氧条件下均增加 C6 细胞中 HO-1 的表达，其中前者比后者更显着。Higenamine 增加了 Nrf-2 荧光素酶活性，将 Nrf-2 易位到细胞核，并增加了 C6 细胞中 Akt 的磷酸化。与此一致，PI3K 抑制剂 LY 294002 抑制 Higenamine 诱导 HO-1，Higenamine 阻止 C6 细胞中葡萄糖/GOX 诱导的细胞凋亡，其作用被 LY 294002 逆转。重要的是，Higenamine （i.p） 的给药显着降低了 MCAO 大鼠的脑梗死面积、死亡率、MPO 活性和 HMGB1 的组织表达。此外，重组高迁移率组 box 1 通过增加 Bax/bcl-2 和裂解的 caspase c 的比率诱导 C6 细胞凋亡，而 Higenamine 抑制了 caspase c，并且所有这些作用都通过与 ZnPPIX 的共处理而被逆转。
结论：
因此，我们得出结论，Higenamine 至少部分地通过上调 HO-1 来保护脑细胞免受缺氧损伤。因此，Higenamine 可能有益于中风等缺血性损伤的使用。 |
去甲乌药碱的方案
| 激酶检测 | Higenamine 通过抑制 AKT 和 CDK2 的相互作用来增强葫芦素 B 在乳腺癌中的抗肿瘤作用。来自莲花胚芽的天然生物碱改善脂多糖诱导的抑郁样行为：整合网络药理学和分子机制评估。抑郁症是一种给患者及其家人带来严重负担的精神障碍。神经炎症和神经营养因子与抑郁症有关。莲花蛋奶是一种具有药用价值的营养食品。
方法和结果：
在本研究中，我们试图阐明 Lotus plumule 的抗抑郁作用和分子机制。采用网络药理分析、行为测试、qRT-PCR 和 western blotting。我们从 TCMSP 数据库中发现了 7 个潜在的活性成分和 91 个靶点。KEGG 分析表明，莲胚芽显著影响氮代谢、钙信号传导和炎症介质调节信号通路。与这些作用一致，莲花羽 （TLA） 的总生物碱和活性生物碱以不同的方式抑制一氧化氮 （NO） 的产生和促炎介质。TLA 和 Higenamine 显着改善 LPS 诱导的抑郁样行为，增加 BDNF 水平，抑制小胶质细胞活化，并抑制 ER 应激相关蛋白的表达。同时，TLA 和 Higenamine 通过增加 beclin-1 和 LC3B-II 的表达来激活小胶质细胞自噬。此外，在自噬抑制剂 3-MA 存在下，TLA 和 Higenamine 不会减少 LPS 诱导的 NO 产生或促炎介质。
结论：
总的来说，TLA 和 Higenamine 通过调节 BDNF 介导的 ER 应激和自噬减弱 LPS 诱导的抑郁样行为。因此，喝莲檀茶可能为预防抑郁症提供一种潜在的策略。 葫芦素 B （Cu B） 是一种源自 Trichosanthes kirilowii Maxim 的四环三萜类化合物，对各种类型的肿瘤具有抗癌作用。Higenamine 从 Radix Aconiti Lateralis Preparata 中分离出来，已被用作调节代谢功能的膳食补充剂。
方法和结果：
目前的研究表明，Higenamine 增强了 Cu B 诱导的乳腺癌细胞和体内细胞毒性。采用网络药理学分析确定可能的作用机制。单独使用 Cu B 抑制乳腺癌细胞生长，诱导细胞凋亡，并将细胞周期停滞在 G2/M 期。Cu B 与 Higenamine 结合增强 Cu B 的细胞毒作用，导致细胞凋亡诱导增强和 G2/M 阻滞。网络药理学分析还发现，Cu B 在乳腺癌中的主要预测靶点为 AKT、内质网、法呢基转移酶、CAAX 盒、α、血小板衍生生长因子受体 α、过氧化物酶体增殖物激活受体、RET 原癌基因和血管内皮生长因子 A。Higenamine 参与协同作用的可能靶点是细胞周期蛋白 A2 、细胞周期蛋白依赖性激酶 2 （CDK2） 、二氢叶酸还原酶和蛋白激酶 CAMP 激活的催化亚基 α。
结论：
京都基因与基因组百科全书通路分析总结了相关途径，假设 Higenamine可能通过抑制 AKT 和 CDK2 的相互作用来增强 Cu B 在乳腺癌中的抗肿瘤作用。通过 western blot 分析检测蛋白表达。联合治疗还导致体内生长的显着抑制。 |
| 细胞研究 | higenamine 联合 [6]-姜辣素对阿霉素诱导的 H9c2 细胞线粒体功能障碍和毒性的保护作用和潜在机制。Higenamine （HG） 是众所周知的 β2-肾上腺素能受体 （β2-AR） 的选择性激活剂，具有正性肌力作用。本研究表明，HG 与 [6]-姜辣素 （HG/[6]-GR） 联合保护 H9c2 细胞免受阿霉素 （DOX） 诱导的线粒体能量代谢紊乱和呼吸功能障碍的影响。
方法和结果：
在所有程序中，在 DOX 处理前，H9c2 细胞用 HG/[6]-GR 预处理 2 h。通过细胞计数试剂盒 8 测定定量细胞活力。通过高内涵筛选 （HCS） 测定检测心肌细胞形态、增殖和线粒体功能。通过 Seahorse XFp 分析仪测量细胞线粒体应激。为进一步探讨 HG/[6]-GR 的保护机制，检测 PPARα/PGC-1α/Sirt3 通路相关分子的 mRNA 和蛋白表达水平。目前的数据表明，HG/[6]-GR 组合在线粒体中具有保护作用，可增加细胞活力，改善 DOX 诱导的线粒体功能障碍，增加线粒体耗氧率 （OCR） 和细胞外酸化率 （ECAR）。最重要的是，GW6471 （一种 PPARα 抑制剂） 消除了保护作用，并被 Wy14643 （一种 PPARα 激动剂） 改善。此外，HG 和 [6]-GR 的联合使用比作为单一药物的任何一种药物发挥了更深远的保护作用。
结论：
综上所述，HG/[6]-GR 改善 DOX 诱导的 H9c2 细胞线粒体能量代谢紊乱和呼吸功能障碍，并表明保护机制可能与 PPARα/PGC-1α/Sirt3 通路的上调有关，PPARα/PGC-1α/Sirt3 通路促进线粒体能量代谢，预防心力衰竭。 |
制备 DL-Demethylcoclaurine 的储备溶液
| 1 毫克 | 5 毫克 | 10 毫克 | 20 毫克 | 25 毫克 |
| 1 毫米 | 3.686 毫升 | 18.4298 毫升 | 36.8596 毫升 | 73.7191 毫升 | 92.1489 毫升 |
| 5 毫米 | 0.7372 毫升 | 3.686 毫升 | 7.3719 毫升 | 14.7438 毫升 | 18.4298 毫升 |
| 10 毫米 | 0.3686 毫升 | 1.843 毫升 | 3.686 毫升 | 7.3719 毫升 | 9.2149 毫升 |
| 50 毫米 | 0.0737 毫升 | 0.3686 毫升 | 0.7372 毫升 | 1.4744 毫升 | 1.843 毫升 |
| 100 毫米 | 0.0369 毫升 | 0.1843 毫升 | 0.3686 毫升 | 0.7372 毫升 | 0.9215 毫升 |
| *注意：如果 你正在实验过程中，有必要制作 样品的稀释比例。上述稀释数据 仅供参考。通常，它可以变得更好 在较低浓度内的溶解度。 |
5843-65-2是去甲乌药碱的CAS号，其详细信息如下：
一、基本信息
二、理化性质
熔点：208~210°C
沸点：522.4±50.0°C（预测值）
密度：1.317±0.06g/cm3（预测值）
折射率：1.666
闪点：209.6°C
溶解度：可溶于DMSO（少许）、甲醇（少许）
形态：固体
颜色：白色至类白色
三、用途与药效
去甲乌药碱是一种抗心律失常药，是中药附子的有效成分。
它能增强心肌收缩力，加快心率，扩张心、脑及周围血管，对慢性心律失常有改善作用。
去甲乌药碱还是中草药乌头根的关键成分，是一种beta-2 adrenergic receptor（β2-AR）的激动剂，可刺激AKT的磷酸化，需要PI3K的激活才能使心肌细胞产生抗凋亡的作用。
四、安全性信息
五、储存与运输
总的来说，5843-65-2（去甲乌药碱）是一种具有特定理化性质和药理活性的化学物质，在医药领域具有潜在的应用价值。然而，由于其具有毒性，在使用和储存时需要严格遵守相关的安全规定。
