坏死性凋亡抑制剂Necrostatin-1 (Nec-1)/ RIP1激酶抑制剂

坏死性凋亡抑制剂Necrostatin-1 (Nec-1)/ RIP1激酶抑制剂

搜索关键词：Necrooptosis 坏死性凋亡；Apoptosis 凋亡；Necrostatin（Nec）坏死性凋亡抑制剂；RIP1 激酶；RIPK1；CAS NO：4311-88-0；

基本描述：

传统意义上，细胞死亡分为调控型（凋亡，apoptosis）和非调控型（坏死，necrosis）两种。越来越多的研究发现坏死也可以受调控，即一种新型的细胞死亡机制，称为坏死性凋亡（necroptosis）。

凋亡，也称为程序性细胞死亡（PCD）或自杀性细胞死亡，被认为是一种基因控制、高度有序的细胞自主死亡，由一系列信号事件组成的通路。细胞在一定的生理或病理状态下，遵循自身的程序，自己结束自己生命的过程，最后细胞脱落离体或裂解为若干凋亡小体，并迅速被周围专职或非专职吞噬细胞吞噬，不会导致炎症反应。

坏死或坏死性细胞死亡，是由非特异性和非生理压力诱导产生的一种偶然且非调控、被动的细胞死亡。由于缺乏普通的生化共因，坏死大体仍被归类为消极因素，没有凋亡或自吞噬标志物。现今，坏死的形态学特征有：细胞容积增大（胀亡）、细胞器膨胀、质膜破损和随后一系列的细胞内含物流失。

坏死性凋亡，一种受调控发生的坏死，具有以下特征：1）具有坏死样表征的细胞死亡有助于维持胚胎发育和成年组织内环境稳态；2）坏死样细胞死亡可以通过配体结合到其特异性膜受体而被诱导产生；3）坏死可以被遗传、表观遗传以及药理学因素来调控；4）caspase的失活可使凋亡转变为具有凋亡样和坏死样混合特征的细胞死亡或完全性坏死。坏死性凋亡的发生取决于RIP1（受体相互蛋白1）的丝氨酸/苏氨酸激酶活性，可通过RIP1活性抑制而被阻断。越来越多的研究表示，坏死性凋亡是一种重要的细胞死亡机制，在脑缺血、心急缺血、急性和慢性神经退行性疾病、肿瘤等多种人类病理活动中具重要作用。

Necrostatin-1的基本描述：

Necrostatin-1（Nec-1），CAS：4311-88-0，一种特异性且强效的坏死性凋亡（necroptosis）抑制剂，区别于自发凋亡（apoptosis）的一种程序性死亡机制，不会对Fas/TNFR激发的经典自发凋亡级联反应产生任何干扰。Nec-1是一种ATP竞争性的受体相互作用蛋白激酶1（receptor-interacting protein kinase 1, RIPK1, RIP1 kinase）变构抑制剂（EC₅₀=180 nM），该蛋白是参与坏死性凋亡激活途径至关重要的一种上游激酶。小鼠的中风模型中，Nec-1能够降低再灌注引起的脑损伤。

Necrostatin-1的基本特性：

1. CAS NO：4311-88-0
2. 化学名：5-(1H-Indol-3-ylmethyl)-3-methyl-2-thioxo-4-imidazolidinone
3. 同义名：Methylthiohydantoin-DL-tryptophan; Nec-1;
4. 分子式：C₁₃H₁₃N₃OS

5）   分子量：259.33

6）   纯度：≥98%

7）   溶解性：溶于DMSO（25mg/ml，微热）或无水乙醇（6mg/ml，微热）

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注意事项

为了您的安全和健康，请穿实验服并戴一次性手套操作。

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