丹参酮IIA；568-72-9；自制中药标准品对照品;;科研实验;HPLC≥98%

Tanshinone IIA 通过下调瘢痕疙瘩成纤维细胞中的存活素来抑制增殖并诱导细胞凋亡。[Pubmed： 26101974]

Ann Plast Surg. 2015 年 6 月 20 日。

瘢痕疙瘩被认为是良性真皮纤维增生性肿瘤。瘢痕疙瘩成纤维细胞 （KF） 持续增殖且无法发生细胞凋亡，并且没有针对这些病变的治疗方法完全有效。丹参酮IIA诱导细胞凋亡并抑制各种肿瘤细胞类型的增殖。在这项研究中，我们研究了丹参酮IIA对KFs增殖、细胞周期和凋亡调控的影响，并研究了这些影响的潜在机制。
方法和结果：
首先，用不同浓度的丹参酮IIA处理KFs和正常皮肤成纤维细胞（NSF）。采用细胞计数试剂盒-8（CCK-8）评估KFs和NSFs的增殖活性，流式细胞术研究KFs细胞周期和细胞凋亡。我们发现，所有丹参酮IIA处理的KFs在处理72小时后均显著减少（P < 0.001）。此外，与KF相比，用丹参酮IIA处理的NSF没有表现出明显的效果。此外，所有丹参酮IIA处理的KFs中G0/G1细胞的百分比在处理72小时后显著增加（P < 0.001）。所有丹参酮IIA处理的KFs中发生早期凋亡的细胞百分比在处理120小时后显著增加（P < 0.001）。此外，细胞凋亡抗体阵列试剂盒和蛋白质印迹分析显示丹参酮IIA降低了KFs中的存活素表达（P < 0.001）。
结论：
总之，丹参酮IIA下调存活素并失活KFs，从而表明丹参酮IIA可以作为潜在的临床瘢痕疙瘩治疗。

中药化合物丹参酮IIA对肌管肥大的合成代谢作用由雌激素受体介导。[Pubmed：26018796]

Planta Med. 2015 年 5 月;81(7):578-85.

更年期骨骼肌损失与患II型糖尿病和代谢综合征的一般发展风险较高有关。因此，有必要将营养和训练干预相结合，以防止肌肉流失。丹神四武是一种用于治疗更年期主诉的中药。丹参四武的主要化合物之一是丹参酮IIA。丹参酮IIA的生理作用被描述为通过雌激素受体介导。 因此，本研究的目的是确定其组织特异性 ERα 和 ERβ 介导的雌激素活性，研究其抗雌激素特性，特别是研究雌激素受体介导的对骨骼肌细胞丹参酮 IIA 的生物反应。
方法与结果：
采用LC-DAD-MS/MS分析丹参酮IIA的纯度。在转染 ERα 或 ERβ 表达载体和各自报告基因的 HEK 239 细胞中，对 ERα/ERβ 介导的活性进行剂量依赖性分析。在酵母报告基因测定中分析丹参酮IIA的雄激素、抗雄激素和抗雌激素特性。研究了丹参酮IIA对ERα阳性T47D乳腺癌细胞增殖和细胞周期分布的影响。在C2C12成肌细胞瘤细胞中研究了丹参酮IIA刺激雌激素受体介导的肌管肥大的能力。我们的数据显示，丹参酮IIA在刺激ERα和ERβ报告基因方面非常有效，具有相当的功效。丹参酮IIA在酵母报告基因测定中显示出抗雌激素和抗雄激素特性。它通过抑制增殖和阻滞 G0/G1 中的细胞来抑制 T47D 乳腺癌细胞的生长。丹参酮IIA还通过雌激素受体介导的机制刺激C2C12肌管肥大。
结论：
综上所述，丹参酮IIA可作为具有抗雄激素特性的雌激素受体部分激动剂。它似乎抑制 ERα 介导的细胞增殖，但诱导 ERβ 相关的生物反应，如肌管肥大。 这些发现对于绝经后女性的各种抱怨（包括肌肉萎缩）的治疗很有意思。

丹参酮IIA可保护心肌细胞免受氧化应激引发的损伤和细胞凋亡。[Pubmed：17537428]

欧洲药理学杂志。2007年7月30日;568(1-3):213-21.

丹参酮IIA（tan）是菲醌的衍生物，是丹参（Salvia miltiorrhiza Bunge）的关键成分之一。先前的报道表明，tan 抑制了血清戒断或乙醇诱导的培养 PC12 细胞的凋亡。然而，棕褐色是否对细胞凋亡具有心脏保护作用仍然未知。
方法和结果：
在这项研究中，我们研究了 TAN 对新生大鼠心室肌细胞与 H（2）O（2） 体外孵育和体内闭塞随后再灌注成年大鼠左前降冠状动脉诱导的心肌细胞凋亡的影响。 在体外，如3-（4,5-二甲基噻唑-2-基）-2,5-二苯基四唑（MTT）测定所揭示的那样，在H（2）O（2）暴露之前用tan处理显着提高了细胞活力。Tan 还显着抑制了 H（2）O（2） 诱导的心肌细胞凋亡，通过基因组 DNA 的阶梯模式片段化、染色质缩合和低二醇 DNA 含量检测到。在体内，tan 通过减弱形态学变化和降低末端转移酶 dUTP 缺口末端标记 （TUNEL） 阳性肌细胞和 caspase-3 切割的百分比，显着抑制缺血/再灌注诱导的心肌细胞凋亡。棕褐色的这些作用与心肌细胞中 Bcl-2 与 Bax 蛋白的比例增加、血清超氧化物歧化酶 （SOD） 活性升高和血清丙二醛 （MDA） 水平降低有关。
结论：
综上所述，这些数据首次提供了令人信服的证据，证明棕褐色可以保护心肌细胞免受氧化应激诱导的细胞凋亡。体内保护是通过增加氧自由基清除、防止脂质过氧化和 Bcl-2/Bax 比率上调来介导的。

丹参酮 IIA 通过抑制帕金森病 MPTP 模型中的 NADPH 氧化酶和 iNOS 来防止黑质纹状体多巴胺能神经元的丢失。[Pubmed：25491263 ]

J Neurol Sci. 2015 年 1 月 15 日;348(1-2):142-52.

丹参酮IIA是丹参（Dan solia miltiorrhiza Bunge）的主要成分之一，被称为丹参。最近的报道表明，丹参酮IIA对大鼠脑缺血/再灌注损伤和脊髓创伤性损伤具有神经保护作用。然而，丹参酮IIA是否对帕金森病有任何神经保护作用仍然未知。
方法和结果：
在这项研究中，我们评估了丹参酮IIA是否促进帕金森病1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP）小鼠模型中黑质纹状体多巴胺能（DA）神经元的存活。MPTP 诱导黑质纹状体 DA 神经元的变性和小胶质细胞活化，如酪氨酸羟化酶和 CD11b 免疫反应性所见。Western blot和免疫组化结果显示，MPTP处理的黑质致密体内NADPH氧化酶和iNOS上调。丹参酮IIA治疗可防止黑质纹状体DA神经元的变性并增加纹状体多巴胺含量水平。丹参酮IIA提供的这种神经保护与抑制小胶质细胞活化和降低NADPH氧化酶和iNOS的表达有关。
结论：
本研究结果表明，丹参酮IIA可能具有抗炎和抗氧化特性，在治疗帕金森病方面具有治疗价值。

丹参酮IIA鞘内注射对骨肿瘤小鼠疼痛和脊柱炎症的影响。[Pubmed： 25867360]

Genet Mol Res. 2015 年 3 月 20 日;14(1):2133-8.

该研究旨在研究鞘内注射丹参酮 IIA 对骨癌疼痛小鼠模型热痛觉过敏的影响。
方法和结果：
分析脊髓IL-1β、IL-6、TNF-α的表达水平。将C3H / HeNCrlVr雄性小鼠分配到接受剂量依赖性注射丹参酮IIA的组，或DMSO + Sham，Tanshinone IIA + Sham，DMSO + Tumor和对照组。用辐射热刺激测量爪子撤回热潜伏期 （PWTL），并使用实时 PCR 测定 mRNA 表达水平。注射后14 d，DMSO+肿瘤组PWTL低于对照组（P < 0.05）。注射后21 d，与对照组相比，丹参酮IIA+Sham组和DMSO+Sham组的PWTL和IL-1β、IL-6和TNF-α表达水平差异无统计学意义（P > 0.05）。DMSO+肿瘤组PWTL显著低于对照组（P < 0.05），IL-1β、IL-6和TNF-α表达水平显著高于对照组。丹参酮IIA - 20 μg和40 μg组的PWTLs高于DMSO+肿瘤组，而IL-1β、IL-6和TNF-α的表达水平显著降低（P < 0.05）。丹参酮IIA 10μg和DMSO +肿瘤组之间的这些测量值没有显着差异（P > 0.05）。
结论：
综上所述，丹参酮IIA可抑制炎性细胞因子的释放，如IL-1 β、IL-6 α、TNF-α。