N-（3-甲氧基苄基）苄基-9顺-油酸酰胺，883715-21-7，自制中药标准品对照品;科研实验;HPLC≥98%

macamide 对锰诱导的 U-87 MG 胶质母细胞瘤细胞线粒体破坏的神经保护活性。

Macamide 是一类独特的次生代谢物，即长链脂肪酸的苄酰胺，是从秘鲁植物 Lepidium meyenii （Maca） 中分离出来的。作为内源性大麻素安非他命 （AEA） 的结构类似物，它们在体外和体内都显示出神经保护作用。本研究的目的是证明macamides的神经保护活性：N-（3-甲氧基苄基）油酰胺 （MAC 18：1）、N-（3-甲氧基苄基）亚油酰胺 （MAC 18：2） 和 N-（3-甲氧基苄基）亚油酰胺 （MAC 18：3） 在由 U-87 MG 胶质母细胞瘤细胞暴露于氯化锰 （MnCl2） 引起的神经毒性环境中。这些macamides的神经保护作用被CB1拮抗剂AM251逆转。
方法和结果：
通过研究锰 （Mn） 对线粒体的影响，研究了锰 （Mn） 诱导细胞损伤的机制。活性氧 （ROS） 增加细胞内钙并增强线粒体通透性转换孔 （MPTP） 的开放，从而导致线粒体膜电位 （MMP） 降低，导致线粒体破坏和神经退行性疾病中的神经元死亡。在这项研究中，50 μM 的 MnCl2 是导致线粒体破坏的原因，所有三种测试的 macamide 都减轻了线粒体破坏。人过氧化物酶体增殖物激活受体 γ （PPARγ） 已被提议成为大麻素靶标，PPARγ 也被证明可以介导植物大麻素∆ 9-四氢大麻酚的一些长期血管效应。观察到 PPARγ 激活响应细胞暴露于 MAC 18：2 和 MAC 18：3。
结论：
这些发现表明，macamide 通过与 CB1 受体结合来防止 U-87 MG 胶质母细胞瘤细胞中 Mn 诱导的毒性，从而实现其神经保护作用。此外，这些macamides以类似于类似内源性大麻素AEA的方式，与其他靶点（如PPARγ）相互作用，以调节新陈代谢和能量稳态、细胞分化和炎症。