商陆皂苷甲的化学性质
CAS 编号 | 65497-07-6 | SDF 系列 | 下载 SDF |
PubChem 编号 | 125210 | 外观 | 白色粉末 |
公式 | C42H66O16 | M.Wt | 826.96 |
化合物类型 | 三萜类化合物 | 存储 | 在 -20°C 下干燥 |
同义词 | 植物卡萨波素 E;植物拉科苷 E |
溶解度 | 溶于美烷 |
化学名称 | 10-[4,5-二羟基-6-[3,4,5-三羟基-6-(羟甲基)氧杂-2-基]氧氧杂-11-羟基-9-(羟甲基)-2-甲氧基羰基-2,6a,6b,9,12a-五甲基-1,3,4,5,6,6a,7,8,8a,10,11,12,13,14b-十四氢丙烯-4a-羧酸 |
一般提示 | 为了获得更高的溶解度,请在 37 °C 下加热试管,并在超声波浴中摇晃一会儿。储备液可在 -20°C 以下储存数月。 我们建议您在同一天准备并使用该解决方案。但是,如果测试计划需要,可以提前制备储备液,并且储备液必须密封并储存在 -20°C 以下。一般来说,储备溶液可以保存几个月。 使用前,我们建议您将样品瓶在室温下放置至少一个小时,然后再打开。 |
关于打包 | 1. 产品包装在运输过程中可能会颠倒,导致高纯度化合物粘附在小瓶的颈部或瓶盖上。从包装中取出 vail 并轻轻摇晃,直到化合物落到样品瓶底部。 2. 对于液体产品,请以 500xg 离心,以将液体收集到样品瓶底部。 3. 实验过程中尽量避免丢失或污染。 |
运输条件 | 根据客户要求包装(5mg、10mg、20mg 等) |
商陆皂苷甲 的来源
Phytolacca acinosa Roxb
商陆皂苷甲 的生物活性
描述 | 商陆皂苷甲具有抗炎活性,可以通过抑制核因子 kappa B 和丝裂原活化蛋白激酶信号通路来抑制 LPS 诱导的 ALI 中的炎症反应。Esculentoside A 可能通过调节 T 细胞介导的适应性免疫来治疗自身免疫性疾病。Esculentoside A 治疗可以减轻 CCl4 和 GalN/LPS 诱导的小鼠急性肝损伤。 |
体外 | 合成、对 COX-2 的体外抑制活性和艾司苷 A 衍生物的溶血活性据报道,Esculentoside A (EsA) 具有抗炎活性和对环氧合酶-2 的选择性抑制活性。通过将 C-28 羧酸基团转化为酰胺合成了一系列 EsA 衍生物。 方法和结果: 在体外评价对环氧合酶-2 的溶血活性和抑制活性。对衍生物进行 SAR 研究,结果表明,向 EsA 中引入芳香环大大增强了其生物活性。 结论: 化合物 23 的抑制活性高于塞来昔布和 EsA,但溶血毒性低于 EsA。 |
体内 | 七叶苷 A 对脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤的保护作用。Esculentoside A (EsA) 是从中草药 Phytolacca esculenta 中分离的皂苷。在我们的研究中,我们试图研究 Esculentoside A 对脂多糖 (LPS) 诱导的小鼠急性肺损伤 (ALI) 的保护作用。 方法和结果: 为了确定七叶苷 A 对减少 ALI 小鼠组织病理学变化的影响,测量了 LPS 攻击小鼠支气管肺泡灌洗液 (BALF) 中的炎性细胞计数和肺湿干重比,并评估了通过石蜡切片观察到的肺组织病理学变化。接下来,通过酶联免疫吸附测定法测量 LPS 在 BALF 中诱导的细胞因子产生。为了进一步研究 Esculentoside A 对 ALI 的保护作用机制,在 ALI 小鼠的肺组织中研究了 IκBa、p38 和细胞外信号受体激活的激酶通路。在本研究中,Esculentoside A 通过减少炎症浸润、肺泡壁增厚和肺充血显示出显着效果。在Esculentoside A预处理的ALI模型中,LPS升高的肿瘤坏死因子α和白细胞介素6水平在BALF中显著降低。此外,Esculentoside A 显著抑制 IκBa、p38 和细胞外信号受体激活激酶的磷酸化。 结论: 综上所述,我们的结果表明,Esculentoside A 通过抑制核因子 kappa B 和丝裂原活化蛋白激酶信号通路抑制 LPS 诱导的 ALI 中的炎症反应。Esculentoside A 可能是一种很有前途的潜在 ALI 治疗预防剂。 商陆皂苷甲 对狼疮肾炎易感 BXSB 小鼠的影响。据报道,在急性和慢性实验模型中,Esculentoside A 具有调节免疫反应、细胞增殖和细胞凋亡以及抗炎作用。然而,Esculentoside A 对 LN 的影响仍然知之甚少。为了研究七叶苷 A 在 LN 中的作用,在 SLE 模型 BXSB 小鼠上测试了七叶苷 A 的效果,其中雄性 SB/Le 小鼠和雌性 C57BL/6 小鼠通过重组自交物种杂交。 方法和结果: 将 24 只 BXSB 小鼠分为 3 组。4 周后,收集血样、尿样和肾组织。使用夹心 Esculentoside A 试剂盒测量细胞因子水平。使用 TUNEL 测定获得细胞凋亡评分。使用原位杂交检测试剂盒检测 PCNA 和 Caspase-3 mRNA。结果表明,与对照组相比,艾司蓝苷 A 给药显著控制了治疗组动物尿蛋白排泄,改善了肾功能,减轻了肾损伤,促进了肾小球内源细胞和肾小管上皮细胞的凋亡 (p < 0.05)。同时,Esculentoside A 降低血清 IL-6 和 TNF-α 水平 (p < 0.05),抑制 PCNA 的表达并促进治疗组动物中 caspase-3 、 Fas 和 FasL 的表达 (p < 0.05)。商陆皂苷甲对 BXSB 小鼠的作用与地塞米松相似。 结论: 所有这些发现表明,Esculentoside A 可能通过调节炎性细胞因子、抑制肾细胞增殖和诱导细胞凋亡在 BXSB 小鼠的治疗中发挥重要作用。Esculentoside A 在狼疮性肾炎中的特殊靶点值得进一步探索。 Esculentoside A 抑制脂多糖诱导的小鼠肿瘤坏死因子、白细胞介素-1 和白细胞介素-6 的产生。商陆皂苷甲 是一种从中草药 Phytolaca esculenta 根中分离的皂苷,据报道在急性和慢性实验模型中具有强大的抗炎作用。 方法和结果: 在本研究中,我们研究了 Esculentoside A 对脂多糖 (LPS) 诱导的小鼠肿瘤坏死因子 (TNF) 、白细胞介素-1 (IL-1) 和白细胞介素-6 (IL-6) 产生的影响。体外实验表明,Esculentoside A (0.1-10 mumol/l) 显着减少了用巯基乙酸盐预处理的小鼠的腹膜巨噬细胞中 TNF 的释放。IL-1 和 IL-6 的分泌也以浓度依赖性方式被 Esculentoside A 从 0.01 到 10 mumol/l 明显抑制。体内实验表明,注射后 0.25 小时观察到可检测的 TNF,在 0.5 小时达到最大值,并在 4 小时恢复到基线。注射 LPS 后观察到 IL-1 和 IL-6 的最大产生量分别为 1 小时和 2 小时。用 5、10 或 20 mg/kg Esculentoside A 每天一次连续 7 天预处理小鼠,剂量依赖性地降低 LPS 攻击后小鼠血清中的 TNF、IL-1 和 IL-6 水平。TNF 、 IL-1 和 IL-6 是参与炎症病变发病机制的重要细胞因子。 结论: 抑制炎性细胞因子的产生可能有助于 Esculentoside A 的抗炎作用。 |
商陆皂苷甲的实验方案
动物研究 | 艾叶苷 A 对空肠弯曲杆菌诱导的自身免疫综合征及其对 T 淋巴细胞增殖和凋亡的调节作用。艾司库伦托苷 a 对小鼠实验性急性肝损伤的保护作用。炎症反应和氧化应激被认为在四氯化碳 (CCl4) 和半乳糖胺 (GalN)/脂多糖 (LPS) 诱导的急性肝损伤的发展中起重要作用。Esculentoside A (EsA) 从中草药 phytolacca esculenta 中分离出来,具有调节免疫反应、细胞增殖和细胞凋亡以及抗炎作用的作用。 方法和结果: 本研究旨在评价 EsA 对 CCl4 和 GalN/LPS 诱导的急性肝损伤的保护作用。在体外,CCK-8 测定显示 EsA 没有细胞毒性,而 CCl4 攻击的 TNF-α 水平和细胞死亡率显著降低。此外,EsA 处理上调了 LO2 细胞的 PPAR-γ 表达,并降低了 CCl4 攻击的活性氧 (ROS) 水平。在体内,EsA 阻止小鼠受到 CCl4 诱导的肝脏组织病理学损伤。此外,EsA 处理显著降低了 AST 和 ALT 水平。此外,用 EsA 处理的小鼠 mRNA 表达中 TNF-α 、 白细胞介素 (IL)-1β 和 IL-6 水平较低。EsA 阻止了肝组织中 MDA 的释放并增加了 GSH-Px 活性。免疫组化染色显示 F4/80 和 CD11b 的过表达被 EsA 显著抑制。western bolt 结果显示,EsA 显著抑制 CCl4 诱导的膦化 IkBalpha (P-IκB) 和 ERK。此外,EsA 治疗还减轻了 GalN/LPS 诱导的急性肝损伤对肝酶和组织病理学损伤。不幸的是,我们的结果表明 EsA 对 CCl4 诱导的肝细胞凋亡没有影响,这通过 TUNEL 染色和 Bax 、 Caspase-3 和裂解的 Caspase-3 表达显示。 结论: 我们的结果证明,EsA 治疗减轻了 CCl4 和 GalN/LPS 诱导的小鼠急性肝损伤,其保护作用可能参与抑制炎症反应和氧化应激,但与细胞凋亡无关,其潜在机制与 PPAR-γ 、 NF-κB 和 ERK 信号通路相关。 Esculentoside A (EsA) 是一种从 Phytolacca esculenta 根中分离的皂苷,据报道,它通过抑制巨噬细胞和上皮细胞中促炎细胞因子的产生和活性,在几种急性和慢性炎症动物模型中发挥抗炎作用。然而,对其对 T 细胞的调节知之甚少。 方法和结果: 在本研究中,我们使用通过在弗氏完全佐剂中用弯曲杆菌空肠菌株 CJ-S (131) 免疫小鼠建立的实验性自身免疫模型,进一步研究了其治疗自身免疫性疾病的潜力及其对 T 细胞的调节。我们的结果表明,EsA 给药显着减轻了模型小鼠肝脏和肾脏的炎症损伤,降低了抗 CD3/CD28 刺激的脾细胞和淋巴结细胞增殖,降低了外周血中 CD3 + 、 CD4 + 和 CD8 + 淋巴细胞的百分比。此外,我们证明 EsA 在 ConA 激活的胸腺细胞中诱导细胞凋亡,但在未激活的胸腺细胞中不诱导细胞凋亡。基因表达分析显示,EsA 在 Con A 激活的胸腺细胞中比在未激活的胸腺细胞中更深刻地上调一组促凋亡基因的表达。受 EsA 影响的促凋亡基因包括参与 Fas 诱导、p53 激活、氧化还原代谢、钙和糖皮质激素诱导的细胞凋亡信号的基因,表明 EsA 可能调节活化 T 细胞中的多个凋亡信号通路。 结论: 综上所述,我们的研究结果表明,EsA 可能通过调节 T 细胞介导的适应性免疫可用于治疗自身免疫性疾病。 |
制备商陆皂苷甲 的储备液
| 1 毫克 | 5 毫克 | 10 毫克 | 20 毫克 | 25 毫克 |
1 毫米 | 1.2092 毫升 | 6.0462 毫升 | 12.0925 毫升 | 24.185 毫升 | 30.2312 毫升 |
5 毫米 | 0.2418 毫升 | 1.2092 毫升 | 2.4185 毫升 | 4.837 毫升 | 6.0462 毫升 |
10 毫米 | 0.1209 毫升 | 0.6046 毫升 | 1.2092 毫升 | 2.4185 毫升 | 3.0231 毫升 |
50 毫米 | 0.0242 毫升 | 0.1209 毫升 | 0.2418 毫升 | 0.4837 毫升 | 0.6046 毫升 |
100 毫米 | 0.0121 毫升 | 0.0605 毫升 | 0.1209 毫升 | 0.2418 毫升 | 0.3023 毫升 |
*注意:如果 你正在实验过程中,有必要制作 样品的稀释比例。上述稀释数据 仅供参考。通常,它可以变得更好 在较低浓度内的溶解度。 |
CAS 65497-07-6对应的是商陆皂苷甲(Esculentoside A),以下是对该化合物的详细介绍:
一、基本信息
二、物理性质
三、化学性质及用途
四、贮存条件
五、注意事项
综上所述,CAS 65497-07-6即商陆皂苷甲是一种重要的化学试剂,具有广泛的应用前景。在购买和使用过程中,请务必注意产品的纯度、规格和贮存条件等信息,以确保实验结果的准确性和可靠性。