山姜素 的化学性质
CAS 编号 | 36052-37-6 | SDF 系列 | 下载 SDF |
PubChem 编号 | 154279 | 外观 | 白色粉末 |
公式 | C16H14O4 | M.Wt | 270.3 |
化合物类型 | 类黄酮 | 存储 | 在 -20°C 下干燥 |
同义词 | 7-羟基 5-甲氧基黄烷酮;5-O-甲基松子素 |
溶解度 | DMSO:50 毫克/毫升(184.99 mM;需要超声波) |
化学名称 | (2S)-7-羟基-5-甲氧基-2-苯基-2,3-二氢铬-4-酮 |
一般提示 | 为了获得更高的溶解度,请在 37 °C 下加热试管,并在超声波浴中摇晃一会儿。储备液可在 -20°C 以下储存数月。 我们建议您在同一天准备并使用该解决方案。但是,如果测试计划需要,可以提前制备储备液,并且储备液必须密封并储存在 -20°C 以下。一般来说,储备溶液可以保存几个月。 使用前,我们建议您将样品瓶在室温下放置至少一个小时,然后再打开。 |
关于打包 | 1. 产品包装在运输过程中可能会颠倒,导致高纯度化合物粘附在小瓶的颈部或瓶盖上。从包装中取出 vail 并轻轻摇晃,直到化合物落到样品瓶底部。 2. 对于液体产品,请以 500xg 离心,以将液体收集到样品瓶底部。 3. 实验过程中尽量避免丢失或污染。 |
运输条件 | 根据客户要求包装(5mg、10mg、20mg 等) |
山姜素的生物活性
描述 | Alpinetin 具有抗菌、抗炎和抗癌活性;它抑制增殖,调节 Bcl-2 家族和 XIAP 表达,释放细胞色素 c 并激活 caspase。 |
体外 | alpinetin 对小鼠 T 淋巴细胞活化和细胞因子分泌的免疫抑制活性。Alpinetin是一种从Alpinia katsumadai Hayata的种子中提取的类黄酮化合物,已知具有抗菌、抗炎和其他重要的治疗活性。 方法和结果: 在目前的研究中,我们研究了 Alpinetin 对小鼠 T 淋巴细胞活化和细胞因子分泌的免疫抑制作用。数据显示,Alpinetin 显着抑制 ConA 诱导的小鼠脾细胞增殖、Th1/Th2 细胞因子产生、CD4(+) T 细胞群和 CD4(+)/CD8(+) 的比率。这激发了我们进一步研究 Alpinetin 在体内的作用。结果表明,Alpinetin 的给药抑制了小鼠 T 细胞介导的迟发型超敏反应。此外,我们通过 Western-blot 法研究了纯化小鼠 T 淋巴细胞上 T 细胞活化的信号转导途径。数据显示,Alpinetin 可以电击 NF-κB、NFAT2 信号转导通路的激活。 结论: 这些观察表明,Alpinetin 在下调免疫系统方面具有潜在作用,并可能作为治疗不良免疫反应的有用免疫抑制剂开发。 alpinetin 在 BxPC-3 胰腺癌细胞中的抗增殖作用。Alpinetin 是一种源自 Alpinia katsumadai Hayata 的新型植物类黄酮,被发现具有很强的抗癌作用。然而,Alpinetin 对胰腺癌细胞的抗肿瘤作用和详细机制尚不清楚。本研究的目的是探讨 Alpinetin对胰腺癌的有益作用以及可能涉及的分子机制。 方法和结果: 用不同剂量和不同时间的 Alpinetin 处理胰腺癌细胞系,测定 Alpinetin 对细胞生长抑制、细胞凋亡和细胞周期的影响。检测 Bcl-2 、 Bcl-xL 、 XIAP 和 Bax 的表达、 caspase 的活性和细胞色素 c 的释放水平。结果表明,Alpinetin 抑制 3 种胰腺癌细胞系的活力,并以剂量和时间依赖性方式诱导 BxPC-3 细胞凋亡。这伴随着 Bcl-2 、 Bcl-xL 、 Bax 和 XIAP 表达的调节。此外,Alpinetin 处理导致细胞色素 c 的释放和 caspase-3、-8 和 -9 蛋白的激活。 结论: 综上所述,我们的研究表明,Alpinetin 可能通过调节 Bcl-2 家族和 XIAP 表达、细胞色素 c 的释放和半胱天冬酶的激活来抑制胰腺癌细胞的增殖。Alpinetin 可能作为胰腺癌细胞疗法开发的潜在药物。 豆蔻素和阿尔卑斯汀的血管松弛作用。来自 Alpinia henryi K. Schum 的 cardamonin 和 Alpinetin 的血管效应。在大鼠离体肠系膜动脉中进行检查。 方法和结果: 1H 和 13C 核磁共振波谱显示小豆蔻素以反式形式存在,单晶放射结构显示阿尔卑斯素以 S 型存在。小豆蔻素和阿尔皮素均以非竞争性方式使去氧肾上腺素的浓度-反应曲线右移,它们诱导去氧肾上腺素预收缩动脉的松弛,平均抑制浓度 (IC50) 分别为 9.3+/-0.6 μM 和 27.5+/-2.8 μM。这两种化合物还松弛了被内皮素 I 或 U46619 预先收缩的动脉。它们的松弛作用在去除内皮的环中降低。用 N(G)-硝基-L-精氨酸甲酯或亚甲蓝预处理抑制了两种药物诱导的松弛,用 L-精氨酸预处理逆转了 N(G)-硝基-L-精氨酸甲酯对小豆蔻素诱导的内皮依赖性松弛的影响。小豆蔻素和阿尔卑斯汀的松弛作用不受吲哚美辛 (3 μM) 的影响。Cardamonin 和 Alpinetin 抑制 60 mM K+ 诱导的收缩,IC50 分别为 11.5+/-0.3 μM 和 37.9+/-3.6 μM。此外,两种药物都抑制了 3 μM 去氧肾上腺素或 10 mM 咖啡因在不含 Ca2 + 的 Krebs 溶液中诱导的瞬时收缩。最后,这两种药物还浓度依赖性地松弛在不含 Ca 2 + 的 Krebs 溶液中被 1 μM 佛波醇 12,13-二乙酸酯预收缩的动脉。 结论: 这些结果表明,来自 A. henryi K. Schum 的纯化小豆蔻素和阿尔卑斯汀。通过多种机制放松大鼠肠系膜动脉。它们诱导了内皮依赖性和非依赖性松弛;前者可能是由一氧化氮介导的,而后者可能是通过非选择性抑制 Ca2+ 内流和细胞内 Ca2+ 释放以及抑制蛋白激酶 C 依赖性收缩机制介导的。 |
体外 | alpinetin 对小鼠 T 淋巴细胞活化和细胞因子分泌的免疫抑制活性。Alpinetin是一种从Alpinia katsumadai Hayata的种子中提取的类黄酮化合物,已知具有抗菌、抗炎和其他重要的治疗活性。 方法和结果: 在目前的研究中,我们研究了 Alpinetin 对小鼠 T 淋巴细胞活化和细胞因子分泌的免疫抑制作用。数据显示,Alpinetin 显着抑制 ConA 诱导的小鼠脾细胞增殖、Th1/Th2 细胞因子产生、CD4(+) T 细胞群和 CD4(+)/CD8(+) 的比率。这激发了我们进一步研究 Alpinetin 在体内的作用。结果表明,Alpinetin 的给药抑制了小鼠 T 细胞介导的迟发型超敏反应。此外,我们通过 Western-blot 法研究了纯化小鼠 T 淋巴细胞上 T 细胞活化的信号转导途径。数据显示,Alpinetin 可以电击 NF-κB、NFAT2 信号转导通路的激活。 结论: 这些观察表明,Alpinetin 在下调免疫系统方面具有潜在作用,并可能作为治疗不良免疫反应的有用免疫抑制剂开发。 alpinetin 在 BxPC-3 胰腺癌细胞中的抗增殖作用。Alpinetin 是一种源自 Alpinia katsumadai Hayata 的新型植物类黄酮,被发现具有很强的抗癌作用。然而,Alpinetin 对胰腺癌细胞的抗肿瘤作用和详细机制尚不清楚。本研究的目的是探讨 Alpinetin对胰腺癌的有益作用以及可能涉及的分子机制。 方法和结果: 用不同剂量和不同时间的 Alpinetin 处理胰腺癌细胞系,测定 Alpinetin 对细胞生长抑制、细胞凋亡和细胞周期的影响。检测 Bcl-2 、 Bcl-xL 、 XIAP 和 Bax 的表达、 caspase 的活性和细胞色素 c 的释放水平。结果表明,Alpinetin 抑制 3 种胰腺癌细胞系的活力,并以剂量和时间依赖性方式诱导 BxPC-3 细胞凋亡。这伴随着 Bcl-2 、 Bcl-xL 、 Bax 和 XIAP 表达的调节。此外,Alpinetin 处理导致细胞色素 c 的释放和 caspase-3、-8 和 -9 蛋白的激活。 结论: 综上所述,我们的研究表明,Alpinetin 可能通过调节 Bcl-2 家族和 XIAP 表达、细胞色素 c 的释放和半胱天冬酶的激活来抑制胰腺癌细胞的增殖。Alpinetin 可能作为胰腺癌细胞疗法开发的潜在药物。 豆蔻素和阿尔卑斯汀的血管松弛作用。来自 Alpinia henryi K. Schum 的 cardamonin 和 Alpinetin 的血管效应。在大鼠离体肠系膜动脉中进行检查。 方法和结果: 1H 和 13C 核磁共振波谱显示小豆蔻素以反式形式存在,单晶放射结构显示阿尔卑斯素以 S 型存在。小豆蔻素和阿尔皮素均以非竞争性方式使去氧肾上腺素的浓度-反应曲线右移,它们诱导去氧肾上腺素预收缩动脉的松弛,平均抑制浓度 (IC50) 分别为 9.3+/-0.6 μM 和 27.5+/-2.8 μM。这两种化合物还松弛了被内皮素 I 或 U46619 预先收缩的动脉。它们的松弛作用在去除内皮的环中降低。用 N(G)-硝基-L-精氨酸甲酯或亚甲蓝预处理抑制了两种药物诱导的松弛,用 L-精氨酸预处理逆转了 N(G)-硝基-L-精氨酸甲酯对小豆蔻素诱导的内皮依赖性松弛的影响。小豆蔻素和阿尔卑斯汀的松弛作用不受吲哚美辛 (3 μM) 的影响。Cardamonin 和 Alpinetin 抑制 60 mM K+ 诱导的收缩,IC50 分别为 11.5+/-0.3 μM 和 37.9+/-3.6 μM。此外,两种药物都抑制了 3 μM 去氧肾上腺素或 10 mM 咖啡因在不含 Ca2 + 的 Krebs 溶液中诱导的瞬时收缩。最后,这两种药物还浓度依赖性地松弛在不含 Ca 2 + 的 Krebs 溶液中被 1 μM 佛波醇 12,13-二乙酸酯预收缩的动脉。 结论: 这些结果表明,来自 A. henryi K. Schum 的纯化小豆蔻素和阿尔卑斯汀。通过多种机制放松大鼠肠系膜动脉。它们诱导了内皮依赖性和非依赖性松弛;前者可能是由一氧化氮介导的,而后者可能是通过非选择性抑制 Ca2+ 内流和细胞内 Ca2+ 释放以及抑制蛋白激酶 C 依赖性收缩机制介导的。 |
体内 | Alpinetin 抑制脂多糖诱导的小鼠急性肾损伤。Alpinetin是一种从Alpinia katsumadai Hayata中分离的新型植物类黄酮,已被证明具有抗炎和抗氧化作用。然而,Alpinetin 对脂多糖 (LPS) 诱导的急性肾损伤的影响尚未见报道。 方法和结果: 在本研究中,我们研究了 Alpinetin 对 LPS 诱导的小鼠急性肾损伤的保护作用和潜在机制。结果显示,Alpinetin 抑制 LPS 诱导的肾脏组织病理学变化、血尿素氮 (BUN) 和肌酐水平。Alpinetin 还抑制 LPS 诱导的 ROS 、 MDA 和炎性细胞因子 TNF-α 、 IL-6 和 IL-1β 在肾组织中的产生。同时,Western blot 分析显示,Alpinetin 抑制 LPS 诱导的肾组织中 TLR4 表达和 NF-κB 活化。此外,发现 Alpinetin 以剂量依赖性方式上调 Nrf2 和 HO-1 的表达。 结论: 总之,Alpinetin 通过激活 Nrf2 和抑制 TLR4 表达保护 LPS 诱导的肾损伤。 |
山姜素的方案
激酶检测 | Alpinetin 通过激活 THP-1 衍生巨噬细胞中的 PPAR-γ 抑制 LPS 诱导的炎症介质反应。Alpinetin 可增强胆固醇外排并抑制氧化的低密度脂蛋白负载人巨噬细胞中的脂质积累。Alpinetin 是一种天然类黄酮,大量存在于生姜科中。 方法和结果: 在这里,我们研究了 Alpinetin 对氧化低密度脂蛋白 (ox-LDL) 处理的 THP-1 巨噬细胞和人外周血单核细胞衍生的巨噬细胞 (HMDMs) 胆固醇外排和脂质积累的影响。将 THP-1 巨噬细胞暴露于阿尔松蛋白后,通过液体闪烁体测定胆固醇外排。通过逆转录酶 PCR (RT-PCR) 和 Western blot 分析分别测定过氧化物酶体增殖物激活受体 γ (PPAR-γ)、肝 X 受体 α (LXR-α)、ATP 结合盒转运蛋白 A1 (ABCA1) 以及 ABCG1 和清道夫受体 B 类成员 1 的 mRNA 和蛋白水平。在 ox-LDL 处理的 THP-1 巨噬细胞和 HMDM 中,Alpinetin 以剂量依赖性方式促进载脂蛋白 A-I 和高密度脂蛋白介导的胆固醇外排,并升高 PPAR-γ 和 LXR-α mRNA 和蛋白质表达。PPAR-γ 或 LXR-α 的 PPAR- 剂量依赖性小干扰 RNA 介导的沉默逆转了 THP-1 巨噬细胞中阿尔pinetin增加的胆固醇外排,表明 PPAR-γ 和 LXR-α 参与阿尔pinetin促进的胆固醇外排。Alpinetin 抑制 ox-LDL 诱导的脂质积累,增强 ABCA1 和 ABCG1 mRNA 和蛋白的表达,这被 PPAR-γ 或 LXR-α 的特异性敲低逆转。 结论: 综上所述,我们的结果显示 Alpinetin 对胆固醇外流表现出积极作用,并抑制 ox-LDL 诱导的脂质积累,这可能是通过 PPAR-γ/LXR-α/ABCA1/ABCG1 通路。 Alpinetin,一种源自 Alpinia katsumadai Hayata 的新型植物类黄酮,据报道具有抗炎特性。然而,Alpinetin 的抗炎机制尚未完全阐明。 方法和结果: 本研究的目的是探讨 Alpinetin 在修饰人 THP-1 巨噬细胞中脂多糖 (LPS) 诱导的信号通路中的抗炎机制。在存在或不存在 Alpinetin的情况下用 LPS 刺激细胞。通过 ELISA 和 qRT-PCR 评估促炎细胞因子。Western blotting 测定 Toll 样受体 4 (TLR4) 、核因子-κB (NF-κB) 、抑制性 κB (IκBα) 蛋白、p38 、细胞外信号调节激酶 (ERK) 、c-Jun N 末端激酶 (JNK) 和 PPAR-γ。结果显示,Alpinetin 以剂量依赖性方式抑制 LPS 刺激的人 THP-1 巨噬细胞中 TNF-α 、 IL-6 和 IL-1β 的表达。Western blot 分析显示,Alpinetin 抑制 LPS 诱导的 NF-κB 活化、IκBα 降解、ERK 、 JNK 和 P38 磷酸化。此外,Alpinetin 可显著下调 LPS 刺激的 TLR4 表达。我们还发现,Alpinetin 可以激活 PPAR-γ,并且 Alpinetin 的抗炎作用可以被 PPAR-γ 的特异性拮抗剂 GW9662 逆转。 结论: 这些结果表明,Alpinetin 激活 PPAR-γ,从而减弱 TLR4 表达和 TLR4 介导的 NF-κB 和 MAPK 激活以及促炎细胞因子的释放。这些发现表明 Alpinetin 可能是对抗炎症性疾病的治疗剂。 |
细胞研究 | Alpinetin 通过激活 MKK7 抑制人肝癌细胞的增殖,并提高对顺式二毫米双氯钵的致敏性。Alpinetin 是一种源自 Alpinia katsumadai Hayata 的新型植物类黄酮,被发现具有很强的抗肝癌作用。然而,Alpinetin 的详细抗肿瘤机制仍不清楚。丝裂原活化蛋白激酶激酶-7 (MKK7) 可以调节细胞生长、分化和细胞凋亡。 方法和结果: 本研究的目的是探讨 MKK7 在阿尔松油素介导的抗肝癌作用中的作用。用不同剂量和不同时间的 Alpinetin 处理 HepG2 细胞,通过 RT-PCR 和 western blotting 检测磷酸化 MKK7 (p-MKK7) 和总 MKK7 水平。用 RNA 干扰瞬时转染后,使用甲基噻唑基四唑测定和流式细胞术测定细胞活力和细胞周期阶段,以评估 Alpinetin的抗肿瘤作用。此外,通过细胞计数阵列评估 Alpinetin 对顺式二毫米双氯尿钧 (CDDP) 的化学致敏作用,并计算细胞生长抑制率。结果显示,Alpinetin 通过上调 p-MKK7 的表达水平来抑制 HepG2 细胞增殖,并将细胞阻滞在 G0/G1 期。相反,抑制 MKK7 的表达逆转了 Alpinetin的抗肿瘤作用。此外,Alpinetin 增强了 HepG2 肝癌细胞对化疗药物 CDDP 的敏感性。 结论: 综上所述,我们的研究表明 MKK7 的激活介导了 Alpinetin的抗肝癌作用。MKK7 可能是针对肝癌的分子治疗的推定靶点,Alpinetin 可作为开发肝癌治疗的潜在药物。 |
制备 山姜素储备液
| 1 毫克 | 5 毫克 | 10 毫克 | 20 毫克 | 25 毫克 |
1 毫米 | 3.6996 毫升 | 18.498 毫升 | 36.9959 毫升 | 73.9919 毫升 | 92.4898 毫升 |
5 毫米 | 0.7399 毫升 | 3.6996 毫升 | 7.3992 毫升 | 14.7984 毫升 | 18.498 毫升 |
10 毫米 | 0.37 毫升 | 1.8498 毫升 | 3.6996 毫升 | 7.3992 毫升 | 9.249 毫升 |
50 毫米 | 0.074 毫升 | 0.37 毫升 | 0.7399 毫升 | 1.4798 毫升 | 1.8498 毫升 |
100 毫米 | 0.037 毫升 | 0.185 毫升 | 0.37 毫升 | 0.7399 毫升 | 0.9249 毫升 |
*注意:如果 你正在实验过程中,有必要制作 样品的稀释比例。上述稀释数据 仅供参考。通常,它可以变得更好 在较低浓度内的溶解度。 |
CAS号为36052-37-6的物质是山姜素,以下是关于山姜素的详细信息:
一、基本信息
中文名:山姜素
英文名:Alpinetin
分子式:C16H14O4
分子量:270.28
CAS登录号:36052-37-6
二、物理性质
三、来源与提取
四、用途与药理性质
用途:山姜素主要用于科研研究、鉴定、药理实验等。它作为医药中间体或工业原材料,在药物开发、保健品制备等领域具有潜在的应用价值。
药理性质:山姜素具有多种药理活性,包括抗菌、抗氧化、止吐等作用。此外,还有研究表明山姜素具有促进脂肪消化、增加胃消化酶分泌、调整胃肠功能、扩张冠状动脉、增加冠脉流量、保护心肌缺血缺氧、强心、降血压、抗心律失常以及降血脂等药理作用。然而,这些药理作用的具体机制和效果还需进一步研究和验证。
五、检测与纯度
六、储存与注意事项
综上所述,山姜素(CAS号36052-37-6)是一种具有多种药理活性的天然化合物,在医药、保健品等领域具有潜在的应用价值。然而,其具体的应用效果和安全性还需进一步研究和验证。
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