雷公藤内酯的化学性质
CAS 编号 | 38748-32-2 | SDF 系列 | 下载 SDF |
PubChem 编号 | 107985 | 外观 | 白色粉末 |
公式 | C20H24O6 | M.Wt | 360.40 |
化合物类型 | 二萜类化合物 | 存储 | 在 -20°C 下干燥 |
同义词 | PG490 系列 |
溶解度 | DMSO:≥ 33 mg/mL (91.56 mM) *“≥”表示可溶,但饱和度未知。 |
一般提示 | 为了获得更高的溶解度,请在 37 °C 下加热试管,并在超声波浴中摇晃一会儿。储备液可在 -20°C 以下储存数月。 我们建议您在同一天准备并使用该解决方案。但是,如果测试计划需要,可以提前制备储备液,并且储备液必须密封并储存在 -20°C 以下。一般来说,储备溶液可以保存几个月。 使用前,我们建议您将样品瓶在室温下放置至少一个小时,然后再打开。 |
关于打包 | 1. 产品包装在运输过程中可能会颠倒,导致高纯度化合物粘附在小瓶的颈部或瓶盖上。从包装中取出 vail 并轻轻摇晃,直到化合物落到样品瓶底部。 2. 对于液体产品,请以 500xg 离心,以将液体收集到样品瓶底部。 3. 实验过程中尽量避免丢失或污染。 |
运输条件 | 根据客户要求包装(5mg、10mg、20mg 等)。 |
雷公藤内酯的生物活性
描述 | 雷公藤内酯具有免疫抑制、抗炎和抗癌活性,通过阻断 NF-KB 活化和使肿瘤细胞对 TNF-a 诱导的程序性细胞死亡敏感,分别通过抑制 Smad 信号传导和 NF-κB 抑制 TGF-β1 诱导的细胞增殖和大鼠气道平滑肌细胞迁移。雷公藤内酯是热休克因子 (HSF1) 的抑制剂,抑制 HSP90-CDC37 结合并诱导 HSP90 乙酰化,还以剂量依赖性方式抑制 MDM2 表达,IC50 值范围为 47 至 73 nM。 |
目标 | NF-kB 抗体 |IkB |第 65 页 |TGF-β/SMAD |ERK |IKK |HSF-1 (英语) |HSP90 系列 |MDM2 |
体外 | 雷公藤内酯通过下调病毒蛋白 LMP1 的表达来抑制 Epstein-Barr 病毒阳性 B 淋巴细胞的增殖。[EB 病毒 (EBV) 感染各种类型的细胞,主要在 B 淋巴细胞中建立潜伏感染。病毒潜伏膜蛋白 1 (LMP1) 在 EBV 感染的 B 淋巴细胞的转化和增殖中起重要作用。雷公藤内酯是雷公藤提取物的一种化合物,具有抗炎、免疫抑制和抗癌活性。 方法和结果: 在本研究中,确定了雷公藤内酯是否抑制 Epstein-Barr 病毒阳性 B 淋巴细胞的增殖。进行 CCK-8 测定以检查雷公藤内酯处理的 EBV 阳性 B95-8 和 P3HR-1 细胞的细胞活力。分别通过实时 PCR 和 Western blotting 检测 LMP1 的 mRNA 和蛋白水平。通过双荧光素酶报告基因测定两个 LMP1 启动子 (ED-L1 和 TR-L1) 的活性。结果表明,雷公藤内酯抑制了 EBV 阳性 B 淋巴细胞的细胞活力,而 LMP1 的过表达减弱了这种抑制作用。雷公藤内酯可降低 EBV 阳性 B 细胞中 LMP1 的表达和转录水平。雷公藤内酯处理强烈抑制了 LMP1 启动子 ED-L1 在 III 型潜伏感染中的活性。此外,雷公藤内酯强烈降低了 B95-8 诱导的 BALB/c 裸鼠 B 淋巴瘤的生长。 结论: 这些结果表明,雷公藤内酯降低 EBV 诱导的 B 淋巴细胞的增殖,可能是通过与下调 LMP1 表达相关的机制。 |
体内 | 雷公藤内酯在小鼠模型中抑制破骨细胞形成、骨吸收、RANKL 介导的 NF-қB 活化和钛颗粒诱导的骨溶解。RANKL 诱导的 NF-κB 信号通路是破骨细胞形成和功能所必需的。 方法和结果: 通过在 RAW264.7 细胞中使用荧光素酶报告基因测定筛选抑制 RANKL 诱导的 NF-κB 活化的化合物,我们确定了雷公藤内酯 (PG490) 作为靶向破骨细胞分化和破骨细胞介导的骨溶解的候选化合物。雷公藤内酯 (PG490) 是草药雷公藤 Hook F (TWHF) 或雷公藤的活性化合物,具有已知的抗炎特性。我们发现雷公藤内酯抑制破骨细胞生成和骨吸收,以及 RANKL 诱导的 NF-қB 活性,如荧光素酶报告基因测定和 p65 的核易位所监测的那样。体内研究表明,雷公藤内酯在小鼠颅骨模型中减弱钛诱导的骨溶解和破骨细胞形成。 结论: 考虑到有效治疗颗粒诱导的骨溶解迫切需要防止局部骨质流失的药物,我们的数据表明雷公藤内酯可能具有治疗由假体磨损颗粒引起的溶骨疾病的潜力。 |
雷公藤内酯的实验方案
细胞研究 | 雷公藤内酯抑制人神经母细胞瘤细胞的细胞增殖和致瘤性。雷公藤内酯通过抑制 Smad 信号传导抑制 TGF-β1 诱导的大鼠气道平滑肌细胞增殖。我们已经报道了雷公藤内酯可以通过 TGF-β1/Smad 信号传导抑制小鼠哮喘模型中的气道重塑。在本研究中,我们旨在研究雷公藤内酯对气道平滑肌细胞 (ASMCs) 增殖的影响及其可能的机制。 方法和结果: 大鼠气道平滑肌细胞培养并同步,然后用不同浓度的雷公藤内酯预处理后再用 TGF-β 1 刺激。通过 MTT 法评估细胞增殖。流式细胞术研究雷公藤内酯对细胞周期和细胞凋亡的影响。Western blotting 分析检测信号蛋白 (Smad2 、 Smad3 和 Smad7)。雷公藤内酯显著抑制 TGF-β1 诱导的 ASMC 增殖 (P<0.05)。雷公藤内酯剂量依赖性地在 G1/S 间期阻断细胞周期。在我们使用的雷公藤内酯浓度下未检测到促凋亡作用。Western blotting 分析显示,TGF-β1 诱导 Smad2,雷公藤内酯预处理抑制 Smad3 磷酸化,雷公藤内酯预处理提高 Smad7 水平。 结论: 雷公藤内酯可能通过负调节 Smad 信号通路抑制 ASMCs 增殖,从而起到哮喘气道重塑抑制剂的作用。 雷公藤内酯是一种二萜类三环氧化物,从中草药雷公藤 Hook F 中提取,已被证明在许多癌症中具有抗肿瘤活性。神经母细胞瘤是一种侵袭性颅外小儿实体瘤,具有显著的化疗耐药性。 方法和结果: 在这项研究中,雷公藤内酯被假设为神经母细胞瘤的潜在治疗剂。研究了雷公藤内酯对神经母细胞瘤细胞生长和肿瘤发展的影响。使用细胞计数试剂盒 8 测定法和 5-溴-2-脱氧尿苷染色测定法评估细胞生长和增殖。流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡。进行逆转录-定量聚合酶链反应检测细胞凋亡相关蛋白 caspase-3 和 caspase-9 的表达水平。通过软琼脂克隆形成试验和体内致瘤试验评估神经母细胞瘤细胞的致瘤性。结果表明,BE(2)-C 人神经母细胞瘤细胞暴露于雷公藤内酯导致细胞生长和增殖减少,并诱导细胞死亡和细胞凋亡,以及 S 期细胞周期停滞。软琼脂测定表明雷公藤内酯抑制 BE(2)-C 神经母细胞瘤细胞的集落形成能力。异种移植实验表明,雷公藤内酯显着降低体内肿瘤生长和发育。 结论: 数据表明,这种中草药可能是一种潜在的神经母细胞瘤新型化疗药物。 |
动物研究 | 雷公藤内酯通过抑制 NF-κB 但不抑制 ERK1/2 来抑制 TGF-β1 诱导的大鼠气道平滑肌细胞增殖和迁移。气道重塑导致哮喘死亡率增加。我们已经报道了雷公藤内酯可以抑制小鼠哮喘模型中的气道重塑。在本研究中,我们旨在探讨雷公藤内酯对气道平滑肌细胞 (ASMCs) 增殖、迁移的影响以及可能的机制。 方法和结果: 大鼠气道平滑肌细胞培养并同步,然后用不同浓度的雷公藤内酯预处理,然后用 TGF-β1 刺激。通过细胞计数和 MTT 测定评估细胞增殖。流式细胞术用于研究雷公藤内酯对细胞周期的影响。通过 Transwell 分析测量迁移。Western blotting 分析检测信号蛋白 (NF-κB p65 和 ERK1/2)。还进行了 LDH 释放试验和细胞凋亡流式细胞术分析,以探讨雷公藤内酯的潜在细胞毒性或促凋亡作用。雷公藤内酯显著抑制 TGF-β1 诱导的 ASMC 增殖和迁移 (p<0.05)。雷公藤内酯剂量依赖性地在 G1/S 间期阻断细胞周期。Western blotting 分析显示,雷公藤内酯预处理抑制了 TGF-β1 诱导的 NF-κB p65 磷酸化,但 ERK1/2 不受影响。在我们使用的雷公藤内酯浓度下未检测到细胞毒性或促凋亡作用。 结论: 雷公藤内酯可能通过灭活 NF-κB 通路抑制 ASMCs 增殖和迁移,从而起到哮喘气道重塑的抑制剂作用。 |
制备雷公藤内酯储备液
| 1 毫克 | 5 毫克 | 10 毫克 | 20 毫克 | 25 毫克 |
1 毫米 | 2.7747 毫升 | 13.8735 毫升 | 27.7469 毫升 | 55.4939 毫升 | 69.3674 毫升 |
5 毫米 | 0.5549 毫升 | 2.7747 毫升 | 5.5494 毫升 | 11.0988 毫升 | 13.8735 毫升 |
10 毫米 | 0.2775 毫升 | 1.3873 毫升 | 2.7747 毫升 | 5.5494 毫升 | 6.9367 毫升 |
50 毫米 | 0.0555 毫升 | 0.2775 毫升 | 0.5549 毫升 | 1.1099 毫升 | 1.3873 毫升 |
100 毫米 | 0.0277 毫升 | 0.1387 毫升 | 0.2775 毫升 | 0.5549 毫升 | 0.6937 毫升 |
*注意:如果 你正在实验过程中,有必要制作 样品的稀释比例。上述稀释数据 仅供参考。通常,它可以变得更好 在较低浓度内的溶解度。 |
38748-32-2是雷公藤甲素的CAS号,以下是对雷公藤甲素的详细介绍:
一、基本信息
二、物理化学性质
三、来源与提取
雷公藤甲素来源于卫矛科植物雷公藤的全株或去皮木质部分。它是从雷公藤根中提取的二萜类三环氧化物。
四、药理药效
雷公藤甲素具有多种药理作用,包括免疫抑制、抗炎、抗增殖和抗肿瘤等。此外,它还具有抗氧化、抗类风湿、抗老年性痴呆症等功效。
五、用途与应用
雷公藤甲素主要用于含量测定、鉴定以及药理实验等。由于其具有多种药理作用,因此在医药领域具有潜在的应用价值。然而,需要注意的是,雷公藤甲素具有一定的毒性,使用时需要严格控制剂量和用药方式。
六、储存条件
雷公藤甲素应在2~8°C的条件下储存,以确保其稳定性和活性。
七、供应商与价格
多家生物科技公司或化学试剂供应商提供雷公藤甲素的销售服务。价格因纯度、包装规格和供应商的不同而有所差异。购买时请选择正规渠道和信誉良好的供应商。
综上所述,38748-32-2是雷公藤甲素的CAS号,它是一种具有多种药理作用的化学物质,在医药领域具有潜在的应用价值。然而,由于其具有一定的毒性,使用时需要严格控制剂量和用药方式。