人参皂苷Rb1，41753-43-9，自制中药标准品对照品;科研实验;HPLC≥98%

人参皂苷 Rb1 通过灭活 JNK 和 p38 信号通路来减弱血管紧张素 II 诱导的腹主动脉瘤。[Pubmed：25912763]

血管药理学。2015 十月;73：86-95.

腹主动脉瘤 （AAA） 是一种危及生命的血管疾病，约 10% 占 65 岁以上人群发病率的 10%。目前尚无令人满意的方法来治疗 AAA。人参皂苷 Rb1 和 Rg1 是三七的主要成分，用于治疗心血管疾病，但它们对 AAA 的影响尚不清楚。
方法和结果：
在 ApoE-/- 小鼠中使用 Ang II 输注建立 AAA 模型。连续刺激Ang II28天后，77%的小鼠和12%的小鼠因AAA破裂而突然死亡。服用人参皂苷Rb1（20mg/kg/天），而不服用人参皂苷Rg1，可显著降低AAA的发病率和死亡率。人参皂苷 Rb1 治疗显着抑制 Ang II 诱导的直径扩大、细胞外基质降解、基质金属蛋白酶 （MMP） 产生、炎症细胞浸润和血管平滑肌细胞 （VSMC） 功能障碍。机理研究表明，人参皂苷Rb1的保护作用与JNK和p38 MAPK信号通路的失活有关。JNK 和 p38 的特异性激活剂茴香霉素几乎消除了人参皂苷 Rb1 驱动的 VSMC 对 MMP 分泌的抑制。
结论：
人参皂苷 Rb1 作为一种潜在的抗 AAA 药物，通过抑制 JNK 和 p38 信号通路来抑制 AAA。

人参皂苷 Rb1 在过敏性哮喘小鼠模型中通过降级 Th1/Th2 的抗哮喘作用25832478。]

炎症。2015年10月;38(5):1814-22.

该研究的目的是探讨人参皂苷 Rb1 （Rb1） 的抗哮喘作用及其可能的机制。
方法和结果：
将50只小鼠随机分为5个实验组：对照组、模型组、地塞米松组（2 mg/kg）和Rb1组（10 mg/kg和20 mg/kg）。测量气道阻力 （RI）;通过苏木精和伊红（hesin，HE）染色评估组织学研究;Th1/Th2、卵清蛋白（OVA）特异性血清、支气管肺泡灌洗液（BALF）IgE水平采用酶联免疫吸附试验（ELISA）评估;T-bet/GATA3蛋白采用Western blot法进行评估。我们的研究表明，Rb1 抑制 OVA 诱导的 RI 和嗜酸性粒细胞计数增加;支气管肺泡灌洗液中白细胞介素（IL）-4恢复，IFN-γ水平升高。组织学研究表明，Rb1 可显著抑制 OVA 诱导的肺组织中嗜酸性粒细胞增多。Western blot研究表明，Rb1显著抑制了GATA3并增加了T-bet。
结论：
这些发现表明，Rb1可能有效改善哮喘的进展，并可作为过敏性哮喘患者的治疗方法。

人参皂苷-Rb1对强迫游泳小鼠运动诱导氧化应激的影响。[Pubmed：25422546]

Pharmacogn Mag. 2014年10月;10(40):458-63.

人参（人参）的肉质根是中医中最著名和最有价值的草药之一。人参皂甙被认为主要负责人参的药理活性。本研究旨在探讨人参皂苷-Rb1（G-Rb1）对游泳运动诱导的雄性小鼠氧化应激的影响。
方法和结果：
将48只动物随机分为4组，每组12只小鼠。第一、第二、第三组设计为G-Rb1处理组，分别得到25、50和100 mg/kg体重的G-Rb1。第四组设计为对照组，给予生理生理盐水。小鼠每天胃内给药一次，持续 4 周。负重强迫游泳测试是在实验的最后一天进行的。然后测定小鼠肝脏的游泳时间、血乳酸、血清肌酸激酶（CK）、丙二醛（MDA）和抗氧化酶。 结果表明，G-Rb1可以延长小鼠游泳时间，提高小鼠运动耐力，同时加速血乳酸清除，降低血清CK活性。同时，G-Rb1可降低小鼠肝脏中MDA含量，增加小鼠肝脏中超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性。
结论：
研究表明，G-Rb1对游泳运动诱导的小鼠氧化应激具有保护作用。

人参皂甙对神经祖细胞抵抗氧化损伤的神经保护作用。[Pubmed：26935530 ]

Mol Med Rep. 2016 年 4 月;13(4):3083-91.

人参皂甙对氧化应激具有各种神经保护作用。然而，人参皂苷作为一种有效的抗氧化剂为神经系统疾病的治疗提供最佳效果仍有待阐明。
方法和结果：
因此，本研究调查并比较了 Rb1、Rd、Rg1 和 Re 人参皂苷对叔丁基过氧化氢 （t-BHP） 诱导的氧化损伤后神经祖细胞 （NPCs） 的神经保护作用。原代大鼠胚胎皮质NPC由Sprague-Dawley大鼠E14.5胚胎制备。利用t-BHP建立氧化损伤模型。采用乳酸脱氢酶法和末端脱氧核苷酸转移酶dUTP缺口端标记染色法测定人参皂苷预处理的鼻咽癌在氧化应激下的活性。采用逆转录-定量聚合酶链反应分析法测定人参皂苷预处理触发的细胞内信号通路激活情况。在4种人参皂苷中，只有Rb1减弱了鼻咽癌中t-BHP的毒性，而核因子（erythroizd衍生的2）样2/血红素加氧酶-1通路是细胞内防御氧化应激的关键。
结论：
本研究证明了人参皂苷Rb1对鼻咽癌的抗氧化作用，并提示Rb1可能作为有效的抗氧化剂治疗神经系统疾病。

雌激素，人参皂苷Rb1和Rg1通过雌激素受体表现出佐剂活性[参考：WebLink]

人参皂苷 Rb1 对缺血/再灌注损伤的心脏保护与线粒体通透性过渡孔张开抑制有关。[Pubmed：26740222]

[人参皂苷 Rb1 上调 GLUTs 的表达以促进脂肪细胞中的葡萄糖消耗]。[Pubmed： 25850283]

中国忠尧、扎志.2014年11月;39(22):4448-52.

先前的研究表明，人参中的活性成分之一人参皂苷Rb1（Rb1）可以激活胰岛素信号通路并促进葡萄糖转运蛋白（GLUTs）的易位，从而增加脂肪细胞中的葡萄糖摄取。然而，Rb1对GLUTs表达的影响仍然未知。
方法和结果：
本研究在DB/DB肥胖糖尿病小鼠的3T3-L1脂肪细胞和附睾脂肪组织中观察Rb1对GLUT1和GLUT4的影响。雄性db/db小鼠通过腹腔注射用Rb1处理，剂量为20 mg x kg（-1），持续14 d。Rb1显著降低HOMA-IR（P < 0.05，n = 5），Rb1处理后FBG和FINS播种呈下降趋势。 Rb1恢复了db/db小鼠脂肪组织中GLUT1和GLUT4的表达以及AKT的磷酸化。体外研究，10 μmol x L（-1） Rb1处理24 h的3T3-L1脂肪细胞葡萄糖消耗升高（P < 0.05，n=3），GLUT1和GLUT4的mRNA上调（P < 0.05，n=3），GLUT1和GLUT4的蛋白质也升高。AKT在用Rb1处理的脂肪细胞中被激活3 h。
结论：
人参皂苷Rb1除了能激活胰岛素信号通路外，还能上调脂肪组织中GLUTs的表达，这可能部分解释了其胰岛素增敏活性和葡萄糖代谢的调节作用。

中华中西医结合杂志 2016 年 1 月 6.

研究人参皂苷 Rb1 （Gs-Rb1） 在心脏保护中防止缺血/再灌注 （I/R） 或缺氧/复氧 （H/R） 损伤的作用，并探讨心脏保护作用是否通过减弱线粒体通透性过渡孔 （mPTP） 的形成来介导。
方法和结果：
采用Langendorff灌注的大鼠心脏模型。通过中断灌注 40 分钟然后再灌注 60 分钟诱导 I/R 损伤。Gs-Rb1 （100 μmol/L） 在 I/R 前给药 10 min，通过 2,3,5-三苯基氯化四唑 （TTC） 染色估计梗死面积。测量流出物中释放的乳酸脱氢酶 （LDH） 和肌酸激酶 （CK）。进行透射电子显微镜评估从 I/R 大鼠中分离的心脏线粒体与 Gs-Rb1 预处理大鼠之间的形态学差异。Western blot分析法测定蛋白激酶B/Akt及其下游靶糖原合酶激酶3β（GSK-3β）的磷酸化。通过降低 520 nm 处的吸光度 （A520） 来评估用 Gs-Rb1、Ca2+ 诱导的 mPTP 开口孵育分离的心脏线粒体。新生大鼠心肌细胞缺氧9 h，再复氧4 h诱导H/R损伤。用不同浓度的Gs-Rb1（6.25、25、100 μmol/L）预处理后，采用3-（4,5-二甲基噻唑-2-基）-2,5-二苯基四唑溴化物（MTT）方法评估细胞活力。通过Rh123荧光估计膜电位。使用探针 calcein-AM 测量 mPTP 开口。 Gs-Rb1 100 μmol/L显著降低心脏梗死面积（26.39%±11.67% vs. I/R组为56.68%±5.88%，P<0.01）。与I/R组相比，Gs-Rb1预处理降低了冠状动脉流出物中的LDH和CK水平（P<0.05或P<0.01），并减弱了I/R诱导的破坏性超微结构。Gs-Rb1参与磷酸化蛋白激酶B/PKB（Akt）和GSK-3β的保护作用。在从大鼠心脏分离的线粒体中，在用Gs-Rb1（6.25,25,100,400μmol/ L）预处理10 min的样品中观察到Ca 2 +诱导的肿胀的显着抑制。当从新生大鼠中分离心肌细胞并进行H / R时，Gs-Rb1处理（6.25,25,100μmol/ L）可增加细胞活力。Gs-Rb1 抑制 mPTP 开放并恢复了随后的线粒体膜电位丧失。
结论：
Gs-Rb1对I/R或H/R损伤具有心脏保护作用，包括激活Akt、磷酸化GSK-3β和抑制mPTP开放。

美国中兽医杂志，2012,2（7）：1-17.

本研究旨在评价任参皂苷雌激素和人参皂苷Rb1和人参皂苷Rg1的佐剂活性。
方法和结果：
将72只小鼠随机分为9组，每组8只。小鼠在第 1 天和第 21 天皮下注射单独生理盐水（第 1 组），生理盐水用 10 Î1/4g 卵清蛋白 （OVA）（第 2 组和第 3 组），生理盐水用 10 Î1/4g OVA 和 30 Î1/4g 17ß-雌二醇苯甲酸酯 （E2）（第 4 组和第 5 组），生理盐水用 10 Î1/4g OVA 和 50 Î1/4g 人参皂苷 Rg1（第 6 组和第 7 组）或生理盐水用 10 Î1/4g OVA 和 50 Î1/4g 人参皂苷 Rg1（第 8 组和第 9 组）。第 3、5、7 和 9 组的动物在接受各自的研究治疗前 3 天皮下注射 200 Î1/4g ICI 182780（一种抗雌激素化合物）3 天。在第 1 天和第 21 天注射后 2 周收集血样，以测量血清 OVA 特异性 IgG 和 IgG 亚类。在第 21 次注射后 2 周收获脾细胞，用于测定淋巴细胞增殖和细胞因子 mRNA 表达。
结论：
注射OVA联合雌二醇、人参皂苷Rb1或人参皂苷Rg1可显著增强OVA特异性IgG反应、淋巴细胞增殖和细胞因子mRNA表达，预注射雌激素受体拮抗剂ICI 182780可阻断增强，提示雌激素、人参皂苷Rb1和人参皂苷Rg1可能通过雌激素受体表现出佐剂活性。