人参皂苷Rb3，68406-26-8，自制中药标准品对照品;科研实验;HPLC≥98%

人参皂苷 Rb3 可减轻氧化应激并保留高血压大鼠肾动脉中的内皮功能。[Pubmed：24571453]

Br J 药理学。2014年7月;171(13):3171-81.

在东方国家，人参通常用于治疗心血管疾病。本研究探讨了人参皂苷 Rb3 （Rb3） 在高血压中血管益处的机制。
方法和结果：
从自发性高血压大鼠（SHRs）和血压正常的Wistar-Kyoto（WKY）大鼠制备肾动脉环，离体培养8 h。使用肌电图技术评估环的收缩反应。通过Western blotting和免疫组化法评估NADPH氧化酶的表达。使用二氢乙锭荧光成像测量活性氧 （ROS），并使用荧光 NO 指示剂 DAF-FM 二乙酸酯测定人脐静脉内皮细胞中 NO 的产生。 用 Rb3 浓度依赖性增强内皮依赖性松弛、抑制内皮依赖性收缩并减少 ROS 产生和 SHR 动脉环中 NOX-2、NOX-4 和 p67（phox） 的表达。 Rb3 治疗还使血管紧张素 II （Ang II） 刺激的 ROS 升高和 WKY 大鼠动脉环中 NOX-2 和 NOX-4 的表达正常化。Rb3 抑制 Ang II 诱导的人脐静脉内皮细胞培养物中 NO 产生减少和内皮 NOS 磷酸化。Rb3 还抑制高血压患者的肾动脉环或血压正常的受试者的 Ang II 治疗动脉环中的氧化应激。
结论：
离体 Rb3 治疗通过逆转 NADPH 氧化酶的过度表达和 ROS 的过度产生，恢复了高血压动脉环内皮功能受损，并提高了 NO 生物利用度。我们的研究结果表明，含有Rb3的药用植物可以减少氧化应激并保护高血压的内皮功能。

抑制NMDA受体是人参皂苷Rb3的神经保护作用的基础19655413。]

中医， 2009， 37（4）：759-70.

为了研究人参皂苷Rb3的神经保护作用机制，首先培养大鼠海马神经元，并暴露于1 mM N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA），测量细胞活力和乳酸脱氢酶泄漏。Ca2+ 流入通过激光共聚焦显微镜的钙成像确定。
方法和结果：
研究了人参皂苷 Rb3 对这些变量的影响。采用膜片钳技术观察人参皂苷Rb3对NMDA诱发电流的影响。结果表明，处理Rb3可提高神经元活力，减少乳酸脱氢酶渗漏，并以剂量依赖性方式抑制NMDA诱导的Ca2+内流。在Rb3存在的情况下，NMDA诱发的峰值电流受到抑制，并促进了Ca2+诱导的NMDA电流脱敏。
结论：
人参皂苷Rb3可能对海马神经元发挥神经保护作用，其部分作用是由促进NMDA受体Ca2+依赖性失活以及导致细胞内游离Ca2+水平降低所介导的。

人参皂苷-Rb3 通过抑制大鼠细胞凋亡来保护心肌免受缺血再灌注损伤。[Pubmed：25371727]

2014年12月;8(6):1751-1756.

人参皂苷 Rb3 （G-Rb3） 先前已被证明可以减轻心肌缺血再灌注损伤 （MIRI）。本研究的目的是进一步调查这一点，并确定人参皂苷 Rb3 是否通过抑制细胞凋亡来保护心肌免受缺血再灌注损伤。
方法和结果：
将成年雄性Sprague Dawley大鼠随机分为4组：假手术组、MIRI组、人参皂苷Rb3治疗组（口服20 mg/kg）和缺血后处理组（作为阳性对照）。药物或安慰剂治疗对大鼠每天一次，连续3天，然后通过对大鼠进行左前降支冠状动脉结扎术30 min和再灌注2 h来诱导MIRI。结果表明，人参皂苷Rb3处理显著降低了心肌凋亡细胞数量和B细胞淋巴瘤2相关X蛋白的表达，提高了B细胞淋巴瘤2的表达。人参皂苷Rb3处理也显著降低了血清中天冬氨酸转氨酶、乳酸脱氢酶和肌酸激酶-MB的活性。
结论：
人参皂苷Rb3在MIRI早期抑制细胞凋亡，在再灌注继续时减弱MIRI。人参皂苷Rb3还被证明可以显著降低心肌中丙二醛的水平，增加心肌中超氧化物歧化酶的活性，这表明减弱活性氧积累和氧化应激可能是人参皂苷Rb3抗凋亡作用的主要机制。人参皂苷Rb3显著减弱了炎症因子的释放，这也可能与人参皂苷的抗凋亡作用有关。

人参皂苷 Rb3 在几种动物模型中发挥抗抑郁样作用。[Pubmed：21948936 ]

精神药理学杂志。2012年5月;26(5):697-713.

总人参皂苷已被证明具有抗抑郁药的治疗作用。我们报告了总人参皂苷的主要活性成分，即人参皂苷 Rb3 （Rb3），它可能具有类似抗抑郁药的作用。
方法和结果：
利用强迫游泳试验、尾部悬挂试验和习得性无助程序，我们发现Rb3在强迫游泳和尾部悬垂试验中对小鼠具有显著的抗静止作用，并减少了习得性无助程序中逃生失败的次数。在利血平诱导的综合征模型中，Rb3 减轻了体温过低、睑下垂和运动不能。在慢性轻度应激模型中，长期给予 Rb3 可逆转运动活动、新奇抑制喂养和蔗糖偏好的下降。此外，进行了神经化学测试以支持我们的假设，即生化变异（即脑源性神经营养因子和单胺神经递质 5-羟色胺、多巴胺和去甲肾上腺素）参与 Rb3 的抗抑郁样作用。最后，我们发现，使用全细胞膜片钳记录，体感皮层内神经元的动作电位传递被 Rb3 灌注激发，并被从叶子中提取的三七总皂苷阻断。
结论：
本研究为Rb3抗抑郁样作用的作用机制提供了证据。

人参皂苷 Rb3 通过抑制 JNK 介导的 NF-κB 通路（小鼠心肌细胞模型）保护心肌细胞免受缺血再灌注损伤。[Pubmed：25084093]

PLoS 一。2014年8月1日;9（8）：e103628.

人参皂苷 Rb3 是从植物人参中提取的，在心血管疾病中起着重要作用，包括心肌缺血再灌注 （I/R） 损伤。NF-κB是参与I/R损伤的重要转录因子。然而，人参皂苷 Rb3 在心肌 I/R 损伤中的潜在机制仍然知之甚少。
方法和结果：
在目前的研究中，通过氧和葡萄糖剥夺 （OGD） 诱导心肌 I/R 损伤模型，然后在小鼠心肌成肌细胞 H9c2 细胞中诱导再灌注 （OGD-Rep）。我们的数据表明，人参皂苷 Rb3 通过抑制 ROS 的产生来抑制 OGD-Rep 诱导的细胞凋亡。通过检测NF-κB信号通路，我们发现人参皂苷Rb3对OGD-Rep损伤的保护作用与NF-κB活性的抑制密切相关。人参皂苷 Rb3 抑制 ORD-Rep 损伤诱导的磷酸化 IκB-α 和 NF-κB 亚基 p65 的核易位。此外，该提取物还抑制 OGD-Rep 诱导的炎症相关因子表达增加，如 IL-6、TNF-α、单核细胞趋化蛋白-1 （MCP-1）、MMP-2 和 MMP-9。然而，LPS 治疗减轻了人参皂苷 Rb3 的保护作用并激活了 NF-κB 通路。最后，分析了NF-κB的上游因子，包括Akt/Foxo3a和MAPK信号通路。我们发现人参皂苷 Rb3 预处理仅降低 OGD-Rep 损伤诱导的 JNK 磷酸化，这是 MAPK 通路的指标。重要的是，磷酸化 JNK 抑制剂 SP600125 可防止 OGD-Rep 诱导的细胞凋亡并抑制 NF-κB 信号通路，类似于人参皂苷 Rb3 的作用。
结论：
综上所述，我们的结果表明，人参皂苷 Rb3 对 OGD-Rep 损伤的保护作用归因于抑制 JNK 介导的 NF-κB 激活，表明人参皂苷 Rb3 具有作为心肌 I/R 损伤新型治疗剂的潜力。

人参皂苷Rb（3）在alloxan诱导的糖尿病小鼠中的抗糖尿病作用。[Pubmed：22741793]

Med Chem. 2012 年 9 月;8(5):934-41.

人参皂苷Rb3作为原人参二醇型人参皂苷的主要活性成分之一，在糖尿病治疗中鲜有报道。
方法和结果：
在Alloxan诱导的糖尿病小鼠模型中研究了人参皂苷Rb3的抗糖尿病活性。测量空腹血糖水平、口服葡萄糖耐量、体重、进食量和饮水量等生理参数。为了研究人参皂苷Rb3在抗糖尿病中的分子机制，还测定了C2C12肌管中的葡萄糖消耗。alloxan诱导的糖尿病小鼠用人参皂苷Rb3治疗2周，剂量为5 mg/kg，15 mg / kg和25 mg / kg。人参皂苷Rb3治疗2周后，DG 15和DG 25的空腹血糖水平较对照组分别降低36.70%和37.50%。当剂量为25 mg/kg时，口服葡萄糖耐量较对照组显著改善（P < 0.05）。AUC下降34.47%（从2442 ± 291 mmol·min/L下降到1600 ± 109 mmol·min/L）。食物摄入量和水摄入量都显着降低。胰腺组织损伤修复，采用HE染色和光学显微镜观察。在体外，与对照组相比，在100和200μM的浓度下，人参皂苷Rb3分别增加了C2C12肌管中的葡萄糖消耗量76.83%和97.20%。然而，糖尿病小鼠的体重没有显着改变。
结论：
综上所述，人参皂苷Rb3可降低Alloxan诱导的糖尿病小鼠空腹血糖水平、进食量、饮水量，提高口服葡萄糖耐量，修复受损胰腺组织。因此，有人认为人参皂苷具有预防和治疗糖尿病的临床应用潜力。