鸢尾苷；射干苷，611-40-5,自制中药标准品对照品;科研实验;HPLC≥98% 新品

来自 Maackia amurensis 的 Tectoridin 调节雌激素和甲状腺受体。[Pubmed：24252334]

植物医学。2014年4月15日;21(5):602-6.

Maackia amurensis 的茎皮已被用作民间药物，用于治疗女性癌症、胆囊炎、关节炎和甲状腺功能亢进症。在这项研究中，我们检查了从 70% 乙醇提取物中获得的乙酸乙酯馏分和 Tectoridin（一种从乙酸乙酯馏分中分离的活性成分）对甲状腺和雌激素活性的影响。
方法和结果：
采用甲状腺激素反应性荧光素酶法（THYOID HORMONE RESPONSIVE-LUCIFERASE ASLATION）评价苜蓿茎皮乙醇提取物对甲状腺激素活性的影响。我们使用重结晶方法从乙酸乙酯馏分中分离出 Tectoridin。T-screen试验用于确认甲状腺激素活性。与17β-雌二醇相比，通过雌激素反应性荧光素酶测定和雌激素受体α调节法评估了Amurensis和Tectoridin乙酸乙酯部分的雌激素活性。 乙酸乙酯部分和 Tectoridin 均激活甲状腺反应报告基因，并增加大鼠垂体 GH3 细胞的甲状腺激素依赖性增殖，表明甲状腺激素受体的调节。同时，在瞬时转染系统中使用MCF-7细胞中的雌激素反应性荧光素酶质粒表征了该组分和Tectoridin的雌激素活性。乙酸乙酯组分和Tectoridin激活了报告基因的表达，降低了雌激素受体蛋白的水平。
结论：
这些数据表明，Tectoridin通过激活雌激素和甲状腺激素受体，既是一种弱植物雌激素，也是一种甲状腺激素样剂。

Tectoridin是雌激素受体α的不良配体，通过ERK依赖性途径发挥其雌激素作用。[Pubmed：19326083 ]

分子细胞。2009年3月31日;27(3):351-7.

植物雌激素是从植物中分离出的天然化合物，在结构上与动物雌激素17β-雌二醇相似。Tectoridin，一种从Belamcanda chinensis根茎中分离出的主要异黄酮。Tectoridin被称为植物雌激素，然而，其雌激素作用的分子机制尚不清楚。
方法和结果： 在这项研究中，
我们研究了 Tectoridin 触发的雌激素信号传导与 MCF-7 人乳腺癌细胞中著名的植物雌激素染料木黄酮相比。与 17β-雌二醇和染料木黄酮相比，Tectoridin 几乎不与 ER α 结合。尽管与 ER α 的结合不良，但 Tectoridin 诱导了有效的雌激素作用，即血清饥饿后 S 期细胞群的恢复、雌激素反应元件的反式激活以及 MCF-7 细胞增殖的诱导。用 U0126（一种特异性 MEK1/2 抑制剂）治疗严重消除了 Teglodinin 诱导的雌激素作用。Tectoridin促进ERK1/2的磷酸化，但不影响ERα在Ser（118）位点的磷酸化。它还增加了 cAMP 的细胞积累，这是 GPR30 介导的雌激素信号传导的标志。
结论：
这些数据表明，Tectoridin主要通过GPR30和ERK介导的快速非基因组雌激素信号通路发挥其雌激素作用。Tectoridin 的这一特性使其与染料木黄酮不同，它通过 ER 依赖性基因组途径和 GPR30 依赖性非基因组途径发挥雌激素作用。

tectoridin和tectorigenin对叔丁基超氧化物诱导的肝损伤具有保肝作用。[Pubmed：15821336]

J Pharmacol Sci. 2005 4月;97(4):541-4.

为了阐明葛根提取物的Tectoridin和tectorigenin的保肝作用，研究了它们对叔丁基超氧化物（t-BHP）损伤的HepG2细胞和小鼠的影响。
方法和结果：
当腹膜内给予t-BHP损伤的小鼠50 MG/KG的tectorigenin时，它显著抑制了t-BHP处理组血浆ALT和AST活性的增加，分别提高了39%和41%。tectorigenin的抑制作用比市售的二甲基二苯联羧酸酯的抑制作用要强得多。口服给药的Tectoridin具有保肝活性。然而，当对小鼠腹膜内给药Tectoridin时，没有观察到保肝活性。Tectorigenin 还可以防止 t-BHP 诱导的 HepG2 细胞的细胞毒性。这种保护可能源于对细胞凋亡的抑制。
结论：
Tectorigenin可能具有保肝作用，Tectoridin应为转化为tectorigenin的前药。

tectorigenin 和 tectoridin 抑制大鼠腹膜巨噬细胞中前列腺素 E2 的产生和环氧合酶-2 的诱导。[Pubmed：10366782]

生物化学生物物理学报。1999年6月10日;1438(3):399-407.

方法和结果：
从鸢尾科（鸢尾科）根茎中分离得到的Tectorigenin和Tectoridin抑制了由蛋白激酶C激活剂12-O-十四烷酰佛波醇13-乙酸酯（TPA）或内膜Ca2+-ATPase抑制剂thapsigargin刺激的大鼠腹膜巨噬细胞产生前列腺素E2。Tectorigenin 比 Tectoridin更有效地抑制前列腺素 E2 的产生。两种化合物均未抑制由TPA或thapsigargin刺激的[3H]花生四烯酸标记的巨噬细胞的放射性释放。此外，分离的环氧合酶（COX）-1和COX-2的活性不受两种化合物的抑制。Western blot分析结果显示，TPA或thapsigargin对COX-2的诱导被两种化合物抑制，同时抑制前列腺素E2的产生。
结论：
中华白芥根茎抗炎活性的机制之一是由于抑制了炎症细胞中COX-2的诱导，抑制了中华苜蓿根茎苷和苜蓿素对前列腺素E2的产生。

Biol Pharm Bull.1999年12月;22(12):1314-8.

人肠道细菌代谢6“-O-木糖基tectoridin和tectoridin及其降血糖和体外细胞毒性活性。[Pubmed：10746163]

从葛根（豆科）的花中分离出的6“-O-木糖基Tectoridin和Tectoridin被人肠道细菌代谢为tectorigenin。
方法和结果：
虽然 Tectoridin 被大多数肠道细菌代谢为 tectorigenin，但 6“-O-木糖基Tectoridin 仅被少数肠道细菌通过 Tectoridin 代谢为 tectorigenin，例如短双歧杆菌 K-110 和真杆菌 A-44。代谢产物 tectorigenin 比 6“-O-木糖基Tectoridin 和 Testoridin 具有更强的降血糖活性以及对肿瘤细胞系的体外细胞毒性活性。
结论：
6“-O-木糖基Tectoridin和Tectoridin是可以被人肠道细菌转化为活性剂的前药。