表没食子儿茶素，970-74-1;自制中药标准品对照品;科研实验;HPLC≥98%

参与（-）-表没食子儿茶素生物转化的大鼠肠道细菌的分离和表征。[Pubmed： 24947740]

Arch 微生物。2014年10月;196(10):681-95.

从大鼠粪便中分离得到参与（-）-表没食子儿茶素（EGC）降解的两种肠道细菌株MT4s-5和MT42。
方法和结果：
菌株 MT4s-5 初步鉴定为 Adlercreutzia equolifaciens。该菌株不仅将 （-）-表没食子儿茶素 （EGC） 转化为 1-（3， 4， 5-三羟基苯基）-3-（2， 4， 6-三羟基苯基）丙-2-醇 （1），而且还将 1-（3， 5-二羟基苯基）-3-（2， 4， 6-三羟基苯基）丙-2-醇 （2） 和 4'-去羟基化 （-）-表没食子儿茶素 （EGC） （7）。还发现 Eggerthella lenta 的类型菌株 （JCM 9979） 可将 （-）-表没食子儿茶素 （EGC） 转化为 1。菌株MT42鉴定为黄酮，同时将1转化为4-羟基-5-（3,4,5-三羟基苯基）戊酸（3）和5-（3,4,5-三羟基苯基）-γ-戊内酯（4）。菌株 MT42 还将 2 转化为 4-羟基-5-（3， 5-二羟基苯基）戊酸 （5） 和 5-（3， 5-二羟基苯基）-γ-戊内酯 （6）。此外，发现 F. plautii 菌株 ATCC 29863 和 ATCC 49531 催化与菌株 MT42 相同的反应。有趣的是，在合养细菌提供的氢存在下，菌株MT4s-5迅速形成（-）-表没食子儿茶素（EGC）2。菌株 JCM 9979 也在氢或甲酸盐存在下形成 2。菌株MT4s-5分别将1、3和4转化为2、5和6，且转化受到氢的刺激，而菌株JCM 9979仅在氢或甲酸盐存在下才能催化转化。
结论：
在上述结果的基础上，结合前人报道，提出了儿茶素降解菌在肠道中 （-）-表没食子儿茶素 （EGC） 和 EGCg 的主要代谢途径。

绿茶儿茶素 suh α（–）-表儿茶素和 （–）-表没食子儿茶素在繁殖阶段加速 Cu2+ 诱导的低密度脂蛋白[参考：WebLink]

二月快报， 1997， 401（2-3）：230-234.

方法和结果：
研究了 （-）-表儿茶素 （EC） 和 （-）-表没食子儿茶素 （EGC） 对 Cu2+ 诱导的低密度脂蛋白 （LDL） 氧化在起始期和传播期的影响。在起始阶段，当将1.5 μM EC或EGC添加到分离的人LDL和Cu2+的混合物中时，LDL的氧化受到抑制，这与先前的研究结果一致。相反，在传播阶段，1.5 μM 的 EC 或 EGC 作为氧化促进剂，并且根据所用儿茶素的浓度和传播阶段的氧化过程，加速比（最大约 6 倍）进行修改。证据来自硫代巴比妥酸反应物质 （TBARS） 的形成，通过 234 nm 处的吸光度测量共轭二烯，并研究 LDL 中载脂蛋白 B （apo B） 的片段化。即使在LDL氧化的传播阶段，升高浓度的EC或EGC也起到抑制作用：LDL与Cu 2+孵育40分钟后，10.0 μM EC或2.0 μM EGC抑制LDL氧化。然而，从 5 μM 两性离子多胺/NO 加合物释放的一氧化氮 （NO） 在 LDL 氧化的所有阶段都具有抑制作用。
结论：
这些结果表明， 儿茶素如EC和EGC在氧化环境下可以作为自由基终止剂（还原剂）或促进剂（氧化剂），这与NO具有不同的性质。从上述证据来看，需要对许多天然黄酮类化合物进行进一步研究，这是食品中最有效的抗氧化化合物。

（-）-表没食子儿茶素、（-）-表儿茶素、（+）-儿茶素和（-）-表没食子儿茶素与各种金属离子的DNA裂解活性。[Pubmed：10610127]

生物科学，生物技术，生物化学。1999年9月;63(9):1654-6.

用16种不同的金属离子检测了（+）-儿茶素（C）、（-）-表儿茶素（EC）、（-）-表没食子儿茶素（EGC）和（-）-表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCg）的DNA裂解活性。Cu（2+）与所有儿茶素均促进了DNA裂解，而Ag+与EGC和EC表现出较强的抑制作用。检查的其他金属离子几乎没有影响。

绿茶（-）-表没食子儿茶素（EGC）在小鼠中的血液抗凝和抗血小板活性。[Pubmed： 24056410]

食品功能。2013年10月;4(10):1521-5.

（-）-表没食子儿茶素（EGC）由绿茶多酚通过聚酰胺（3.6×40 cm）柱层析制备。
方法和结果：
ICR 小鼠通过管饲法分别摄入 3 剂量的 EGC（0.25、0.5、1.0 g kg（-1） d（-1））。与对照组相比，（-）-表没食子儿茶素（EGC）0.5（剂量，0. 5 g kg（-1） d（-1）））和（-）-表没食子儿茶素（EGC）1.0（剂量，1.0 g kg（-1） d（-1））对小鼠血小板聚集有显著抑制作用，抑制率分别为18.4%和25.6%。（-）-表没食子儿茶素（EGC）0.5组和EGC1.0组小鼠出血次数（BT）显著延长（P < 0.01），（-）-表没食子儿茶素（EGC）1.0组小鼠凝血时间（BCT）显著延长（P < 0.05）。3种剂量的EGC均显著延长了活化部分凝血活酶时间（APTT）（P < 0.01），但对凝血酶原时间（PT）和纤维蛋白原水平无显著影响，说明（-）-表没食子儿茶素（EGC）的抗凝作用不能归因于纤维蛋白原等凝血因子水平的降低。
结论：
结果表明，EGC具有显著的抗血小板活性和血液抗凝活性，且呈剂量依赖性。