穿心莲内酯的化学性质
CAS 编号 | 5508-58-7 | SDF | 下载 SDF |
PubChem 标识 | 6436016 | 外观 | 粉 |
公式 | C20H30O5 | M.Wt | 350.5 |
化合物的种类 | 二萜类化合物 | 存储 | 在 -20°C 下干燥 |
同义词 | 穿心莲 |
溶解度 | DMSO:50 mg / mL(142.67 mM;需要超声波) H2O:<0.1 mg/mL(不溶性) |
英文名称 | (3E)-3-[2-[(1R,8aS)-6-羟基-5-(羟甲基)-5,8a-二甲基-2-亚甲基-3,4,4a,6,7,8-六氢-1H-萘-1-基]亚乙基]-4-羟基氧杂环戊烷-2-酮 |
SMILES | CC12CCC(C(C1CCC(=C)C2CC=C3C(COC3=O)O)(C)CO)O |
标准 InChIKey | BOJKULTULYSRAS-ZJFCSBQFSA-N |
一般提示 | 为了获得更高的溶解度,请在37°C下加热试管,并在超声波浴中摇晃一段时间。储备溶液可在 -20°C 以下储存数月。 我们建议您在同一天准备并使用该溶液。但是,如果测试计划需要,可以提前准备储备溶液,并且必须将储备溶液密封并储存在-20°C以下。一般来说,储备溶液可以保存几个月。 使用前,我们建议您将小瓶在室温下放置至少一个小时,然后再打开它。 |
关于包装 | 1.产品的包装在运输过程中可能会反转,导致高纯度化合物粘附在小瓶的颈部或瓶盖上。将滤瓶从包装中取出,轻轻摇晃,直到化合物落到小瓶底部。 2.对于液体产品,请以500xg离心,将液体聚集到小瓶底部。 3.尽量避免实验过程中的损失或污染。 |
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穿心莲内酯的来源
穿心莲(Symgraphis paniculata)的草药(Burm.f.)尼斯
穿心莲内酯的生物活性
描述 | 穿心莲内酯是一种抗炎、抗病毒、抗癌、保肝、抗血栓、降血压和抗动脉粥样硬化的药物,它可以治疗色素沉着过度疾病。穿心莲内酯通过上调各种组织中抗氧化酶的基因转录和活性来防止化学诱导的氧化损伤。穿心莲内酯具有作为预防或治疗肥胖和胰岛素抵抗的主要化合物的潜力,可以改善脂质代谢并改善HFD诱导的肥胖小鼠的葡萄糖使用。 |
目标 | Wnt/β-连环蛋白 |PKC公司 |葛兰素史克-3 |阿克特 |PI3K系列 |TGF-β/SMAD系列 |HO-1型 |Nrf2 (英语) |ERK公司 |JNK公司 |gp120/CD4 (英语) |艾滋病毒 |MMP(例如TIMP) |PAFR公司 |AP-1型 |罗斯 |钙通道 |
体外研究 | 穿心莲内酯通过Akt/GSK3β/β-catenin信号通路抑制黑色素合成。[Pubmed: 25869056]J Dermatol Sci. 2015 年 7 月;79(1):74-83.酪氨酸酶(TYR)是控制黑色素产生的关键酶。很少有论文报道穿心莲内酯可以抑制黑色素含量。研究穿心莲内酯对黑色素合成的影响。 方法和结果: 测定穿心莲内酯处理后细胞活力、黑色素含量、TYR 活性、TYR 家族转录和蛋白表达水平以及参与黑素生成的其他种类蛋白质。研究发现,穿心莲内酯可降低B16F10黑色素瘤细胞中黑色素含量、TYR活性以及TYR家族和小眼症相关转录因子(MITF)的转录和蛋白表达。数据显示,穿心莲内酯还降低了紫外线 B (UVB) 照射诱导的棕色豚鼠中的黑色素含量和 TYR 含量。此外,我们发现在中等浓度的穿心莲内酯处理的人表皮黑素细胞 (HEM) 中,黑色素含量和 TYR 活性被有效抑制,对细胞活力没有明显影响。用MG-132或环己酰亚胺(CHX)处理的实验结果表明,穿心莲内酯加速了β-连环蛋白的降解,从而降低了细胞核中β-连环蛋白的含量。糖原合酶激酶3β(GSK3β)和Akt的磷酸化同时降低。6-溴靛蓝-3'-肟(BIO,GSK3β抑制剂)和胰岛素样生长因子-1(IGF-1,Akt激活剂)可逆转穿心莲内酯诱导的B16F10细胞中β-catenin的下降。 结论: 穿心莲内酯通过降低GSK3β依赖Akt的磷酸化、促进β-catenin降解、抑制β-catenin进入细胞核、降低MITF和TYR家族的表达,有效抑制B16F10细胞、HEM细胞和UVB诱导的棕豚鼠皮肤的黑色素含量和TYR活性。数据表明,穿心莲内酯可能是一种潜在的脱脂剂,在化妆品和临床上有很大的市场,例如治疗色素沉着过度疾病。 穿心莲内酯通过下调 PI3K/Akt 信号通路对人非小细胞肺癌 A549 细胞迁移和侵袭的抑制作用。[Pubmed:20097193 ]欧洲药理学杂志。2010年4月25日;632(1-3):23-32.肺癌是全球癌症中的主要死因,非小细胞肺癌(NSCLC)占肺癌病例的80%以上。在过去十年中,随着新型生物制剂的出现,晚期NSCLC患者的治疗选择发生了变化。穿心莲内酯是一种从传统草药穿心莲中分离出的二萜类内酯,已知具有开发为化疗剂的潜力。 方法和结果: 为了了解穿心莲内酯的抗癌特性,我们研究了其对人 NSCLC A549 细胞迁移和侵袭的影响。伤口愈合试验和体外transwell试验结果显示,穿心莲内酯在非细胞毒性浓度下对A549细胞的迁移和侵袭具有剂量依赖性抑制作用。分子数据显示,穿心莲内酯在A549细胞中的作用可能是通过持续失活参与基质金属蛋白酶(MMPs)上调的磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/Akt信号介导的。结果表明,穿心莲内酯对MMP-7的活性、mRNA和蛋白水平有抑制作用,对MMP-2和MMP-9没有抑制作用。穿心莲内酯抑制的 MMP-7 表达或活性似乎是通过激活蛋白-1 (AP-1) 发生的,因为它的 DNA 结合活性被穿心莲内酯抑制。此外,将 Akt 过表达载体 (Akt1 cDNA) 转染到 A549 细胞可导致 MMP-7 表达增加,同时显着诱导细胞侵袭。 结论: 穿心莲内酯对 MMP-7 表达的抑制可能是通过抑制 PI3K/Akt/AP-1 信号通路,进而导致癌细胞侵袭性降低。 穿心莲内酯可保护大鼠肝细胞免受扑热息痛诱导的损伤。[Pubmed:8133653]民族药理学杂志。1993年10月;40(2):131-6. 方法和结果: 穿心莲内酯是从植物穿心莲中分离出的活性成分,对扑热息痛诱导的离体制备分离的大鼠肝细胞具有显着的剂量依赖性 (0.75-12 mg/kg po x 7) 保护活性。通过台盼蓝排除和吸氧试验测试,它显着增加了肝细胞的活力百分比。它完全拮抗扑热息痛对血清以及分离肝细胞中某些酶(GOT、GPT 和碱性磷酸酶)的毒性作用。 结论: 穿心莲内酯被发现比水飞蓟素更有效, 水飞蓟素是一种标准的保肝剂.
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体内研究 | 穿心莲内酯的生物利用度和对四氯化碳诱导的大鼠氧化损伤的保护。[Pubmed: 25110055]毒理学应用药理学。2014年10月1日;280(1):1-9.穿心莲内酯是一种具有生物活性的二萜类化合物,在穿心莲中被发现。在这项研究中,我们研究了穿心莲内酯在大鼠体内的药代动力学和生物利用度,并研究了穿心莲内酯是否能增强多种组织中的抗氧化防御能力并防止四氯化碳诱导的氧化损伤。 方法和结果: 单次 50 mg/kg 给药后,穿心莲内酯的最大血药浓度为 1μM,在 30 分钟达到峰值。穿心莲内酯的生物利用度为1.19%。在一项保肝研究中,大鼠胃内注射 30 或 50mg/kg 穿心莲内酯,连续 5 天。结果显示,穿心莲内酯在肝脏、心脏和肾脏中上调谷氨酸半胱氨酸连接酶(GCL)催化和修饰亚基、超氧化物歧化酶(SOD)-1、血红素加氧酶(HO)-1和谷胱甘肽(GSH)S-转移酶(GST)Ya/Yb蛋白和mRNA表达。在服用穿心莲内酯的大鼠中,SOD、GST 和 GSH 还原酶的活性也增加 (p<0.05)。免疫印迹分析和EMSA分析显示,穿心莲内酯分别增加了核Nrf2含量和Nrf2与DNA的结合。穿心莲内酯处理5天后,第6天腹膜内注射一组动物四氯化碳(CCl4)。穿心莲内酯预处理抑制 CCl4 诱导的血浆转氨酶活性和肝脂质过氧化 (p<0.05)。 结论: 这些结果表明穿心莲内酯在大鼠肠道中吸收迅速,生物利用度为 1.19%。穿心莲内酯通过上调各种组织中抗氧化酶的基因转录和活性来防止化学诱导的氧化损伤。 穿心莲内酯在 HIV 阳性患者和正常志愿者中的 I 期试验。[Pubmed:10925397]Phytother Res. 2000 年 8 月;14(5):333-8.在13名HIV阳性患者和5名未感染的HIV健康志愿者中进行了来自穿心莲的穿心莲内酯的I期剂量递增临床试验。 方法和结果: 目标主要是评估安全性和耐受性,其次是评估对血浆病毒粒子 HIV-1 RNA 水平和 CD4(+) 淋巴细胞水平的影响。在试验期间没有受试者使用抗逆转录病毒药物。那些有肝脏或肾脏异常的人被排除在外。计划的方案为 5 mg/kg 体重,持续 3 周,持续 3 周,逐渐增加到 10 mg/kg 体重,最后 3 周增加到 20 mg/kg 体重。由于不良事件,包括一名患者的过敏反应,该试验在 6 周时中断。到观察结束时,所有不良事件均已解决。服用 10 mg/kg 穿心莲内酯后,HIV 受试者的平均 CD4(+) 淋巴细胞水平显着升高(从基线 405 个细胞/mm(3) 到 501 个细胞/mm(3); p = 0.002)。在整个试验过程中,平均血浆HIV-1 RNA水平没有统计学上的显着变化。穿心莲内酯可抑制 HIV 诱导的细胞周期失调,导致 HIV-1 感染个体的 CD4(+) 淋巴细胞水平升高。 |
穿心莲内酯的方案
激酶测定 | 穿心莲内酯可防止人中性粒细胞产生氧自由基:其抗炎作用的可能机制。[Pubmed: 11815375 ]穿心莲穿心莲内酯对PAF诱导的血小板聚集的抑制作用。[Pubmed:10228608 ]穿心莲内酯通过调节 PI3K/Akt 通路减少晶状体上皮细胞的增殖和迁移。[Pubmed:25220506]Exp Eye Res. 2014 11 月;128:23-6.晶状体上皮细胞增殖、迁移和转分化参与囊下白内障和术后囊膜混浊 (PCO) 的发展。PI3K/Akt通路参与晶状体上皮细胞的增殖和迁移。穿心莲内酯是穿心莲的主要生物活性成分,已知具有抗增殖和抗迁移活性。 方法和结果: 本研究的目的是评估穿心莲内酯对生长因子(TGF-β 和 bFGF)在晶状体上皮细胞系 FHL 124 中诱导的增殖和迁移的影响。我们还评估了 PI3K/Akt 通路的作用及其在晶状体上皮细胞增殖和迁移过程中穿心莲内酯的改变。结果表明,穿心莲内酯以剂量和时间依赖性方式显着抑制增殖。生长因子 TGF-β 和 bFGF 诱导晶状体上皮细胞迁移,穿心莲内酯可降低晶状体上皮细胞迁移。生长因子还上调了磷酸化的 Akt (Ser473) 和 Akt (Thr308),同时处理穿心莲内酯可消除磷酸化 Akt (Ser473) 和 Akt (Thr308)。LY290042,PI3K抑制剂也观察到了类似的变化。 结论: 我们的研究结果表明,穿心莲内酯可降低晶状体上皮细胞中的增殖、迁移和磷酸化 Akt 水平。因此,穿心莲内酯可用于预防 PCO。 植物医学。1999年3月;6(1):27-31.穿心莲内酯是中药穿心莲的活性成分,在斯堪的纳维亚半岛用于预防和治疗普通感冒,被称为抗炎、抗病毒、抗血栓形成、降压和抗动脉粥样硬化药物,因其对类花生酸和血小板活化因子(PAF)的生物合成的影响而被研究。 方法和结果: 虽然在分离的人多态核白细胞 (PMNL) 中没有发现对生物合成的影响,但可以证明穿心莲内酯以剂量依赖性方式抑制 PAF 诱导的人血小板聚集 (IC50-5 μM)。 结论: 这些结果表明穿心莲内酯的作用机制与非甾体抗炎药 (NSAID) 不同, 并且很可能与穿心莲描述的心血管和抗血栓活性有关. Br J 药理学。2002年1月;135(2):399-406. 方法和结果: 穿心莲内酯 (ANDRO) 预处理显着降低 fMLP 诱导的 CD11b 和 CD18 上表达。fMLP诱导的活性氧(ROS)积累以及细胞内钙([Ca(++)](i))动员在调节中性粒细胞上表达Mac-1方面显示出两个重要的信号通路。ANDRO预处理减少了fMLP诱导的H(2)O(2)和O(2)*(-)的产生,但未能阻断[Ca(++)](i)动员的产生,这表明ROS而不是[Ca(++)](i)信号可以被ANDRO调节。为了阐明 ANDRO 阻碍的 ROS 产生是否可能是 fMLP 结合的拮抗作用,引入了直接蛋白激酶 C (PKC) 激活剂佛波醇-12-肉豆蔻酸酯-13-乙酸酯 (PMA) 来激活 ROS 的产生。PMA触发了显著的ROS产生和粘附,并被ANDRO部分逆转。这表明PKC依赖性机制可能受到ANDRO的干扰。 结论: 我们得出结论,通过至少部分调节 PKC 依赖性途径来阻止 ROS 的产生可以赋予 ANDRO 下调 Mac-1 上表达的能力,这对于中性粒细胞粘附和迁移至关重要。
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细胞研究 | 穿心莲内酯通过抑制晶状体上皮细胞中的MAPK信号通路来抑制上皮间充质转化。[Pubmed:25963259]J 生物科学。2015年6月;40(2):313-24.晶状体上皮细胞 (LEC) 的上皮间充质转化 (EMT) 可能导致后囊混浊 (PCO) 的发生,从而导致视力障碍。穿心莲内酯已被证明具有对抗各种癌症的治疗潜力。然而,它对人类LECs的影响仍然未知。 方法和结果: 本研究的目的是评估穿心莲内酯对胎儿人晶状体上皮细胞系 (FHL 124) 中生长因子诱导的 EMT 的影响。最初,LECs用生长因子(TGF-β 2和bFGF)处理以诱导EMT。随后,用 100 和 500 nM 浓度的穿心莲内酯处理这些 EMT 诱导的细胞 24 小时。我们的结果表明,用生长因子处理的FHL 124细胞的蛋白质和m-RNA上皮标志物pax6和E-cadherin水平显着降低。在施用穿心莲内酯后,这些水平显着增加。注意到,与其他组相比,EMT 标志物 α-SMA、纤连蛋白和胶原 IV 在用穿心莲内酯治疗后显着降低。穿心莲内酯处理可显著抑制 ERK 和 JNK 的磷酸化。细胞周期分析表明,在测试浓度下,穿心莲内酯在 G0/G1 或 G2/M 时不会阻滞细胞。 结论: 我们的研究结果表明,穿心莲内酯通过调节 EMT 标志物和抑制 LEC 中的丝裂原活化蛋白激酶 (MAPK) 信号通路来帮助维持上皮特性。因此,它可以被证明有助于抑制 EMT 介导的 PCO。 |
动物研究 | 穿心莲内酯通过抑制甾醇调节元件结合蛋白通路来预防 C57BL/6 小鼠高脂肪饮食诱导的肥胖。[Pubmed: 25204338 ]J Pharmacol Exp Ther.2014年11月;351(2):474-83.甾醇调节元件结合蛋白 (SREBP) 是调节参与胆固醇、脂肪酸和甘油三酯生物合成的基因表达的主要转录因子。 方法和结果: 我们研究了特异性 SREBP 抑制因子穿心莲内酯(一种从穿心莲中分离的天然化合物)对 SREBP 信号转导调控的影响,采用蛋白质印迹法、报告基因测定法和定量实时聚合酶链反应分析。此外,在高脂饮食(HFD)诱导的肥胖的C57BL/6小鼠中评估了穿心莲内酯的抗肥胖作用。我们的结果表明,穿心莲内酯在体外下调了SREBPs靶基因的表达,减少了细胞脂质积累。此外,穿心莲内酯(每天100mg / kg)减轻了HFD诱导的体重增加和肝脏或脂肪组织中的脂肪积累,并改善了HFD诱导的肥胖小鼠的血脂水平和胰岛素或葡萄糖敏感性。穿心莲内酯有效抑制了呼吸商、能量消耗和氧气消耗,这可能有助于减少喂食HFD的肥胖小鼠的体重增加。穿心莲内酯一致地调节肝脏或棕色脂肪组织中的SREBP靶基因和代谢相关基因,这可能直接导致降低血脂水平和增强胰岛素敏感性。 结论: 综上所述,我们的结果表明穿心莲内酯改善了 HFD 诱导的肥胖小鼠的脂质代谢并改善了葡萄糖的使用。穿心莲内酯具有作为预防或治疗肥胖和胰岛素抵抗的主要化合物的潜力。 |
制备穿心莲内酯的储备溶液
| 1 毫克 | 5 毫克 | 10 毫克 | 20 毫克 | 25 毫克 |
1毫米 | 2.8531毫升 | 14.2653毫升 | 28.5307毫升 | 57.0613毫升 | 71.3267毫升 |
5毫米 | 0.5706毫升 | 2.8531毫升 | 5.7061毫升 | 11.4123毫升 | 14.2653毫升 |
10毫米 | 0.2853毫升 | 1.4265毫升 | 2.8531毫升 | 5.7061毫升 | 7.1327毫升 |
50毫米 | 0.0571毫升 | 0.2853毫升 | 0.5706毫升 | 1.1412毫升 | 1.4265毫升 |
100毫米 | 0.0285毫升 | 0.1427毫升 | 0.2853毫升 | 0.5706毫升 | 0.7133毫升 |
*注意:如果 你正在实验过程中,有必要做出 样品的稀释率。以上稀释数据 仅供参考。通常,它可以变得更好 在较低浓度内的溶解度。 |