人参皂苷Rf，52286-58-5，自制中药标准品对照品;科研实验;HPLC≥98%

人参皂苷 Rf 通过线粒体途径在人骨肉瘤 MG-63 细胞中诱导 G2/M 期细胞周期停滞和凋亡。[Pubmed： 24173574]

Oncol Rep. 2014 年 1 月;31(1):305-13.

人参皂苷是从传统的中草药人参中提取的，是一系列新型的天然抗癌产品，以其良好的安全性和有效性而闻名。 本研究旨在探讨人参皂苷Rf对人骨肉瘤细胞的细胞毒性，并探讨人参皂苷Rf的抗癌分子机制。
方法和结果：
采用5种人骨肉瘤细胞系（MG-63、OS732、U-2OS、HOS和SAOS-2）通过MTT和菌落形成试验研究人参皂苷Rf的细胞毒性。用人参皂苷Rf处理后，对人参皂苷Rf最敏感的MG-63细胞进行流式细胞术检测细胞周期分布和凋亡，并通过Hoechst 33258染色观察细胞核形态变化。还评估了Caspase-3，-8和-9活性。通过RT-PCR和Western blotting检测细胞周期蛋白B1和Cdk1的表达。Western blotting还检测了凋亡基因Bcl-2和Bax的表达以及细胞色素c的释放。通过 JC-1 原位染色观察到线粒体膜电位的变化。我们的结果表明，人参皂苷Rf对这些人骨肉瘤细胞系的细胞毒性是剂量依赖性的，其中MG-63细胞对人参皂苷Rf的暴露最敏感。此外，人参皂苷 Rf 诱导 MG-63 细胞的 G2/M 期细胞周期停滞和凋亡。此外，我们观察到人参皂苷 Rf 处理后 MG-63 细胞中 Bax 的上调和 Bcl-2、Cdk1 和细胞周期蛋白 B1 的下调、caspase-3 和 -9 的激活以及细胞色素 c 的释放。
结论：
人参皂苷Rf通过线粒体通路诱导人骨肉瘤MG-63细胞G2/M期细胞周期停滞和凋亡，表明人参皂苷Rf作为一种有效的天然产物，可能对人骨肉瘤具有治疗作用。

非洲爪蟾卵母细胞中一种来自大鼠脑mRNA的新型人参皂苷Rf结合蛋白的功能表达。[Pubmed：11901233]

摩尔药理学。2002年4月;61(4):928-35.

我们已经证明，人参皂苷 Rf （Rf） 通过大鼠感觉神经元中百日咳毒素 （PTX） 敏感的 G 蛋白调节电压依赖性 Ca（2+） 通道。
方法和结果：
这些结果表明，Rf可以通过神经系统中一种新的G蛋白连接受体起作用。本研究采用双电极电压钳技术，研究了非洲爪蟾卵母细胞中Rf与大小分割大鼠脑mRNA共表达以及GIRK1和GIRK4（GIRK1/4）通道cRNA后，Rf对G蛋白内向偶联整流K（+）（GIRK）通道的影响。我们发现，在与大鼠脑 mRNA 和 GIRK1/4 通道 cRNA 的亚组分共表达后，Rf 以剂量依赖性和可逆的方式激活了 GIRK 通道。这种 Rf 诱发电流被钾通道阻滞剂 Ba（2+） 阻断。对 Rf 有反应的大鼠脑 mRNA 的大小约为 6 至 7 千碱基。然而，Rf在单独注射大鼠脑mRNA或GIRK1/4通道cRNA的这一亚组分后没有引起GIRK电流。其他人参皂甙，如 Rb（1） 和 Rg（1），在与大鼠脑 mRNA 和 GIRK1/4 通道 cRNA 的亚组分共表达后仅引起轻微的 GIRK 电流诱导。乙酰胆碱和5-羟色胺在与大鼠脑mRNA和GIRK1/4通道cRNA的亚组分共表达后几乎没有诱导GIRK电流。Rf诱发的GIRK电流没有被PTX预处理改变，但被细胞内注射的鸟苷-5'-（2-O-硫代）二磷酸（一种不可水解的GDP类似物）抑制。
结论：
Rf通过大鼠脑中一种未鉴定的G蛋白偶联受体激活GIRK通道，并且该受体可以通过本文展示的表达方法进行克隆。

人参皂苷 Rf 增强 U-50,488H 诱导的镇痛作用，并抑制小鼠对其镇痛作用的耐受性。[Pubmed：12479975]

生命科学. 2003 Jan 3;72(7):759-68.

本研究采用小鼠甩尾试验研究了人参的微量成分人参皂苷Rf（Rf）对U-50,488H（U50）的影响，U-50是选择性kappa阿片类药物诱导的镇痛作用，并研究了人参皂苷Rf（Rf）对镇痛的耐受性。此外，还研究了Rf可能影响U50诱导的镇痛的可能机制。
方法和结果：
腹膜内给药 U50 （40 mg/kg） 产生镇痛作用。 Rf （10（-14）-10（-10） mg/kg） 联合治疗剂量依赖性地增强了 U50 （40 mg/kg） 诱导的镇痛。Rf（10（-12）-10（-2） mg/ml）没有改变[3H]纳洛酮（一种阿片类药物配体）和[3H]PN200-110（一种二氢吡啶配体）与小鼠全脑膜的结合。每天两次给药 U50 （40 mg/kg），持续 6 天，可诱导对其镇痛的耐受性。慢性治疗（第4天-第6天）对耐受U50的小鼠（10（-14）-10（-10）mg/kg），剂量依赖性地抑制耐受性。氟马西尼（0.1 mg/kg）（一种苯二氮卓受体拮抗剂）和苦毒素（1 mg/kg）（一种GABA（A）门控氯离子通道阻滞剂）对 Rf 诱导的镇痛的抑制作用在慢性治疗中没有改变。
结论：
综上所述，这些发现首次证明人参皂苷Rf增强了U50诱导的镇痛作用，抑制了对其镇痛作用的耐受性，并表明Rf通过非阿片类药物、非二氢吡啶敏感的Ca（+2）和非苯二氮卓类-GABA（A）能机制影响U50诱导的镇痛作用。

抑制 MAPKs/NF-κB 激活诱导人参皂苷 Rf 在 HT-29 和 RAW264.7 细胞中的肠道抗炎作用。[Pubmed：27224660 ]

Immunol 投资。2016年7月;45(5):439-49.

本研究探讨了人参皂苷Rf在炎症性肠病（IBD）中的肠道抗炎作用。炎症性肠病是一种影响肠道的慢性炎症性疾病。它与各种炎症介质水平升高有关，包括白细胞介素 （IL）-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α （TNF-α）、一氧化氮 （NO） 和活性氧 （ROS）。 据报道，人参皂苷是人参的主要活性成分，对多种疾病具有有效的治疗作用。然而，人参皂苷 Rf 治疗炎症尚未得到检查。
方法和结果：
本研究评估了人参皂苷Rf对p38/NF-kB激活下游炎症介质对TNF-α刺激的肠上皮细胞（HT-29）和小鼠巨噬细胞（RAW264.7）的抑制作用。结果表明，人参皂苷Rf显著降低了IL-1β、IL-6、TNF-α、NO和ROS的产生，而IL-1β、IL-6、TNF-、NO和ROS在IBD中活化程度最高。此外，人参皂苷Rf显著抑制TNF-α/LPS诱导的NF-κB转录活性。
结论：
这些结果表明，人参皂苷Rf含有一种具有强效肠道抗炎作用的化合物，可用于治疗IBD等疾病。

人参皂苷Rf是人参根的微量成分，在小鼠中产生抗伤害感受。[Pubmed：9593902]

Brain Res. 1998 年 5 月 11 日;792(2):218-28.

人参根是一种传统的东方医学，含有十几种称为人参皂苷的生物活性皂苷，其中一种仅微量存在的人参皂苷 Rf （Rf）。此前，我们发现 Rf 通过需要 G 蛋白的机制抑制哺乳动物感觉神经元中的 Ca2+ 通道，而其他多种人参皂苷相对无效。
方法和结果：
由于感觉神经元中 Ca2+ 通道的抑制有助于阿片类药物的抗伤害感受，因此我们测试了 Rf 的镇痛作用。我们发现使用两种独立的强直性疼痛测定在小鼠中全身给药 Rf 的剂量依赖性抗伤害感受：在醋酸腹部收缩试验中，ED50 为 56+/-9 mg/kg，浓度与阿司匹林和对乙酰氨基酚在同一测定中报告的浓度相似;在双相福尔马林试验的滋补期，ED50为129+/-32 mg/kg。Rf 未能影响在三种急性疼痛测定中测量的伤害感受：福尔马林试验的急性期，以及热 （49 °C） 甩尾和升温 （3 °C/min） 热板试验。最简单的解释是，Rf在不影响急性疼痛的情况下抑制强直性疼痛，但存在其他可能性。为了寻求对这种效应的细胞解释，我们测试了 Rf 是否抑制已鉴定的伤害感受器上的 Ca2+ 通道。在大的伤害感受器上观察到抑制，但不是小的伤害感受器。
结论：
这与对强直性疼痛的选择性作用不一致，因此对初级感觉神经元的Ca2+通道抑制似乎不太可能完全解释我们已经证明的Rf的行为抗伤害。