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石精酸和大鼠小肠缺血/再灌注损伤的预防。[Pubmed： 23240448]

2012 年 7 月至 8 月;21(4):433-9.

不同原因导致的肠缺血和再灌注 （I-R） 损伤，包括心功能不全、败血症、血管抑制剂和心脏抑制剂药物，以及长期手术的并发症，是一个主要的临床问题。 本研究旨在探讨石精酸（Lithospermic acid，LA）是否能减少肠系膜I-R损伤大鼠小肠的氧化应激和组织学损伤。
方法和结果：
对三组动物进行研究，每组由7只大鼠组成：SO（假手术）组、I-R/未处理组和I-R/LA（I-R 加LA预处理）组。进行肠缺血 45 分钟和再灌注 60 分钟。取回肠标本测定组织水平丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）、过氧化氢酶（CAT）和髓过氧化物酶（MPO）活性及组织学变化。 未经治疗的肠道 I-R 导致组织 MDA 和 MPO 水平升高，SOD 和 GPx 活性降低。发现这些变化在LA治疗组中几乎被逆转。在组织病理学上，LA治疗组大鼠的肠道损伤小于未治疗的I-R组。
结论：
石精酸通过增加组织SOD和GPx活性以及降低MDA和MPO水平来减轻大鼠肠道肠系膜缺血再灌注损伤。石精子酸还可以改善再灌注期后发生的形态改变。

石精子酸（一种抗氧化剂）对自发性肥胖糖尿病大鼠糖尿病视网膜病变发展的影响。[Pubmed：24905410]

PLoS 一。2014年6月6日;9（6）：e98232.

石精酸B（LAB）是从丹参中分离得到的一种活性成分，据报道具有抗氧化作用。我们研究了 LAB 对预防 Otsuka Long-Evans Tokushima Fitham （OLETF） 大鼠糖尿病视网膜病变的影响，Otsuka Long-Evans Tokushima Fitham（一种 2 型糖尿病的动物模型）。
方法和结果：
LAB（10或20 MG/KG）或生理盐水每天口服一次，持续52周，给予24周龄雄性OLETF大鼠。在治疗结束时，评估眼底镜检查结果、眼球中血管内皮生长因子 （VEGF） 表达、眼液中 VEGF 水平以及视网膜中的任何结构异常。还测量了葡萄糖代谢、血清高敏 C 反应蛋白 （hsCRP）、单核细胞趋化蛋白-1 （MCP1） 和肿瘤坏死因子-α （TNFα） 水平和尿 8-羟基-2'-脱氧鸟苷 （8-OHdG） 水平。乳酸菌治疗以剂量依赖性方式预防视网膜毛细血管中的血管渗漏和基底膜增厚。LAB治疗可显著改善胰岛素抵抗和葡萄糖耐受不良。LAB处理的OLETF大鼠血清hsCRP、MCP1、TNFα和尿8-OHdG水平低于对照组。
结论：
乳酸菌治疗对糖尿病视网膜病变的发生具有预防作用，可能是由于其抗氧化作用和抗炎作用。

石精酸作为一种新型黄嘌呤氧化酶抑制剂，在大鼠中具有抗炎和降尿酸血症作用。[Pubmed：18694741 ]

化学生物相互作用。2008年11月25日;176(2-3):137-42.

石精酸 （LSA） 最初是从丹参的根中分离出来的，丹参是一种常见的东方草药。先前的研究表明，LSA具有抗氧化作用。在这项研究中，我们研究了大鼠体外黄嘌呤氧化酶（XO）抑制活性，以及体内降尿酸血症和抗炎作用。
方法和结果：
通过测量黄嘌呤/黄嘌呤氧化酶系统中尿酸或超氧自由基的形成来检测 XO 活性。结果表明，LSA显著抑制尿酸和超氧自由基的形成，IC50分别为5.2和1.08 μg/ml，并表现出竞争性抑制作用。研究还发现，LSA直接在β-NADH/PMS系统中清除超氧自由基，并抑制PMA和fMLP刺激的人中性粒细胞中超氧化物的产生。还发现LSA在体内对氧酸盐预处理的大鼠具有降尿酸血症活性，并且在痛风性关节炎模型中具有抗炎作用。
结论：
LSA是一种竞争性的XO抑制剂，在体外能直接清除超氧化物并抑制超氧化物的产生，在体内具有降尿酸血症和抗炎作用。

石精子酸在体外和体内对四氯化碳诱导的肝脏氧化损伤的抗氧化和保肝作用。[Pubmed：26081670 ]

石精酸通过阻断神经元凋亡和神经炎症通路来减弱 1-甲基-4-苯基吡啶诱导的神经毒性。[Pubmed：26018660]

J Biomed Sci. 2015 年 5 月 28 日;22(1):37.

帕金森病是仅次于阿尔茨海默病的第二常见的神经退行性疾病。该疾病的主要原因是黑质中多巴胺能神经元的大量变性。神经元凋亡和神经炎症被认为是神经元变性的关键因素。
方法和结果：
CATH.a细胞和ICR小鼠均用1-甲基-4-苯基吡啶（MPP（+））处理，在体外和体内诱导神经毒性。Western blotting 和免疫组织化学也用于分析体内神经毒性、神经炎症和异常神经发生。在CATH.a细胞中的实验表明，MPP（+）的处理会损害细胞膜的摄入和激活的半胱天冬酶系统，表明MPP（+）的神经毒性机制可能包括坏死和凋亡。石精子酸的预处理可能会防止这些毒性。石精子酸对半胱天冬酶3具有特异性抑制作用。在线粒体中，MPP（+） 通过增加伴侣蛋白 GRP-78 的表达引起线粒体去极化并诱导内质网应激。石精子酸降低了上述所有影响。在动物模型中，小鼠脑切片免疫组化结果显示，MPP（+）减少了多巴胺能神经元的数量，增强了小胶质细胞的活化，促进了黑质和海马星形胶质细胞的形成，MPP（+）激发了海马异常的神经发生。石精酸显着减弱了 MPP（+） 诱导的所有这些效应。
结论：
石精子酸是帕金森病新型治疗干预的潜在候选药物。

Oncol Rep. 2015 年 8 月;34(2):673-80.

过量的活性氧 （ROS） 积累会导致肝毒性，从而导致肝损伤。因此，需要开发抗氧化剂来降低肝毒性。
方法和结果：
本研究探讨了从丹参中分离得到的植物来源的多环酚类羧酸石精子酸对四氯化碳（CCl4）诱导的体外急性肝损伤的抗氧化和保肝活性。DPPH实验结果表明，石精酸是一种良好的抗氧化剂。CCl4暴露的Huh7细胞系表现出细胞活力降低，坏死增加，ROS和caspase-3/7活性升高。石精酸以浓度依赖性方式显着减弱CCl4诱导的氧化损伤。BALB/c小鼠的体内研究结果与体外研究中注意到的抗氧化活性相对应。小鼠暴露于 CCl4 导致血清天冬氨酸转氨酶 （AST） 和丙氨酸转氨酶 （ALT） 升高 2 倍以上。此外，CCl4 中毒导致细胞内肝酶水平下降 20% 以上，包括超氧化物歧化酶 （SOD） 和过氧化氢酶 （CAT），以及脂质过氧化增加。在对CCl4暴露的小鼠进行组织学检查时，小鼠肝脏显示出严重的肝损伤，伴有大段坏死和结构破坏。用石精子酸预处理小鼠6天可显著降低CCl4诱导的肝氧化损伤，血清AST和ALT。预处理还增加了SOD和CAT。
结论：
研究结果表明，在用石精子酸（100 mg/kg体重）高剂量治疗后，肝脏健康状况与对照组相当。证明了石精子酸作为保肝剂的潜在适用性。

2012 年 7 月 28 日;10(28):5456-65.

通过两种不同的策略合成抗HIV石精子酸。[Pubmed： 22669348]

实现了具有抗HIV活性的天然产物（+）-石精酸的高效收敛合成路线。其中的（±）-反式二氢苯并[b]呋喃核心是通过两种不同的策略制备的。
方法和结果：
第一种策略涉及使用钯催化的环化反应生成适当取代的苯并[b]呋喃酯，然后用Mg-HgCl（2）-MeOH立体选择性还原碳-碳双键。第二种策略依赖于适当取代的芳基乙酸甲酯和3,4-二甲氧基苯甲醛之间的醛醇缩合，然后进行环化反应。
结论：
最后，通过反式二氢苯并[b]呋喃肉桂酸与对映异构体纯乳酸甲酯偶联，完成了（+）-石精酸的全合成。

生物组织。医学化学学报， 2009， 19（6）：1815-7.

来自Lithospermum erythrorhizon的Lithospermic acid衍生物增加了人HaCaT细胞中丝氨酸棕榈酰转移酶的表达。[Pubmed：19217780 ]

Lithospermum erythrorhizon干根的MeOH提取物对正常人角质形成细胞（HaCaT细胞）中的丝氨酸棕榈酰转移酶（SPT）有强烈的增加作用。
方法和结果：
使用重复层析法对该提取物进行生物测定指导分离，分离出石精子酸 （1） 和两种衍生物酯，即 9''-甲基石精酸酯 （2） 和 9'-甲基石精子酸酯 （3）。化合物 1-3 显著增加了 SPT1 mRNA 和 SPT2 mRNA 的相对数量 （%） 的 SPT 表达。这些成分还以剂量依赖性方式提高了HaCaT细胞中SPT蛋白的水平，在浓度为100 μg/ml时，HaCaT细胞中SPT蛋白水平分别增加了55%、23%和81%。
结论：
这一发现表明，石精酸及其衍生物可能通过刺激SPT的蛋白质水平来改善渗透性屏障。