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Timosaponin AIII及其代谢物Sarsasapogenin通过抑制NF-κB和MAPK活化并恢复Th17 / Treg细胞平衡来改善小鼠结肠炎。[Pubmed：25698557]

国际免疫药理学。2015年4月;25(2):493-503.

Anemarrhena asphodeloides（AA，百合科）的根茎含有呋喃甾烷醇和螺甾醇皂苷，是一种典型的草药，可改善大鼠的学习和记忆并抑制炎症。
方法和结果：
在一项初步研究中，AA主要成分之一的timosaponin AIII通过肠道菌群代谢为Sarsasapogenin，并抑制脂多糖（LPS）刺激的巨噬细胞中的NF-κB活化。在这里，我们研究了AIII和Sarsasapogenin在体外和体内的抗炎作用。AIII 和 Sarsasapogenin 均有效抑制 LPS 刺激的巨噬细胞中 NF-κB 和 MAPK 激活，以及 IRAK1、TAK1 和 IκBα 磷酸化。此外，AIII 和 Sarsasapogenin 抑制 LPS 与巨噬细胞 Toll 样受体 4 的结合，以及 M2 向 M1 巨噬细胞的极化。口服AIII和Sarsasapogenin抑制小鼠2,3,4-三硝基苯磺酸（TNBS）诱导的结肠缩短和髓过氧化物酶活性，降低NF-κB活化和白细胞介素（IL）-1β、肿瘤坏死因子（TNF）-α和IL-6水平，同时增加IL-10。两种化合物均抑制结肠固有层中Th17细胞分化，但诱导Treg细胞分化。此外，AIII和Sarsasapogenin在体外抑制脾CD4（+）T细胞分化为Th17细胞。Sarsasapogenin的体外和体内抗炎作用比AIII更有效。
结论：
口服AIII可能通过肠道菌群代谢为Sarsasapogenin，可能通过抑制TLR4-NF-κB/MAPK信号通路和恢复Th17/Treg细胞平衡来改善结肠炎等炎症性疾病。

来自Anemarrhena asphodeloides的Sarsasapogenin对HepG2人肝癌细胞的凋亡作用。[Pubmed：17400003 ]

Cell Biol Int. 2007 9月;31(9):887-92.

Sarsasapogenin是百合科（Anemarrhena asphodeloides Bunge）的一种主要有效成分，具有抗糖尿病和改善记忆力的作用。然而，很少有报道关注其抗肿瘤作用。
方法和结果：
本研究从A. asphodeloides Bunge的根茎中提取Sarsasapogenin，用于抑制HepG2人肝癌细胞。MTT测定显示，Sarsasapogenin诱导细胞活力明显剂量和时间依赖性降低，IC（50）为42.4+/-1.0μg/ml，持续48h。此外，通过Hoechst 33258染色、电子显微镜、DNA片段化和PI染色验证了Sarsasapogenin诱导的HepG2细胞凋亡。流式细胞术分析表明，Sarsasapogenin诱导的细胞凋亡是通过细胞周期阻滞在G（2）/M期进行的。
结论：
因此，我们提出Sarsasapogenin可以作为未来研究的抗肝癌药物。

来自百合科（Anemarrhena asphodeloides BUNGE）的Sarsasapogenin的抗抑郁样作用。[Pubmed：17077534]

Biol Pharm Bull.2006年11月;29(11):2304-6.

方法和结果：
本研究旨在探讨百合科 （Anemarrhena asphodeloides Bunge） 的 Sarsasapogenin 对强迫游泳试验的影响，以及小鼠中枢去甲肾上腺素能、多巴胺能和血清素能活性的影响。结果表明，在12.5、25和50 mg/kg（p.o.）的Sarsasapogenin处理14 d后，可显著减少强迫游泳试验中不动的持续时间。这些影响不动反应的剂量不影响运动活动。此外，神经化学测定表明，Sarsasapogenin在下丘脑和海马体中均在50 mg / kg时显着增加去甲肾上腺素和血清素水平。此外，Sarsasapogenin在小鼠脑中显示出单胺氧化酶抑制活性。
结论：
这些发现表明，Sarsasapogenin的抗抑郁活性可能涉及中枢单胺能神经递质系统。

记忆药理学调节的新方法：Sarsasapogenin通过提高记忆缺陷大鼠模型大脑中低毒蕈碱乙酰胆碱受体密度来改善记忆。[Pubmed：16226729 ]

脑研究 2005 年 10 月 26 日;1060(1-2):26-39.

方法和结果：
本文旨在研究Sarsasapogenin（一种来自中草药Rhizoma Anemarrhenae的皂苷元，本文缩写为ZMS）对三种动物模型的学习能力和记忆的基本药理作用：老年大鼠和两种神经退行性变模型，通过单侧单侧注射Β-淀粉样蛋白1-40（Abeta1-40）加伊博特酸（Ibot A）或单独双侧注射Ibot A进入基底细胞核（Nucleus basalis magnocellularis）。 Y-迷宫检验和步进检验结果显示，3种模型的学习能力和记忆力均受损，口服ZMS后有所改善。ZMS不抑制乙酰胆碱酯酶，也不占据毒蕈碱乙酰胆碱受体（M受体）的结合位点，因此既不是胆碱酯酶抑制剂，也不是M受体的激动剂或拮抗剂。另一方面，3种模型脑中总M受体及其M1亚型的密度均显著低于对照组，且ZMS显著提高了M受体总量及其M1亚型的密度。线性回归显示，学习能力/记忆力与总 M 受体或其 M1 亚型的密度之间存在显着相关性。3H-吡瑞齐平放射自显影研究显示，老年大鼠皮层、海马和纹状体中M1亚型密度显著降低，ZMS可将这些变化逆转至正常对照水平。有趣的是，ZMS给药后的M1受体密度仅接近但未超过正常年轻对照大鼠。
结论：
因此，ZMS似乎代表了一种对学习和记忆的药理调节的新方法，并且似乎不仅仅是姑息性的，而且可能改变疾病的进展。