木犀草素; 3',4',5,7-四羟基黄酮，491-70-3，自制中药标准品对照品;;科研实验;HPLC≥98%

木犀草素对胶质母细胞瘤细胞白细胞介素-1β诱导的环氧合酶-2表达的双相影响。[Pubmed：25409926]

Biochim Biophys Acta.2015年1月;1853(1):126-35.

开发针对患者脑肿瘤相关炎症的治疗方法的成功是有限的。鉴于炎症微环境是实体瘤发展的标志性特征，抗炎靶向策略已被设想为预防胶质母细胞瘤的发生或进展。 食用植物源性食物与降低患癌症的风险有关，这是一种化学预防作用，部分归因于它们含有高含量的植物化学物质，具有强大的抗炎特性。
方法和结果：
我们探讨了木犀草素（多种植物中常见的类黄酮）是否可能抑制白细胞介素 （IL）-1β 功能诱导炎症生物标志物环氧合酶 （COX）-2。我们发现 IL-1β 触发 U-87 胶质母细胞瘤细胞中 COX-2 的表达，并与木犀草素协同作用，以双相方式增强或抑制这种诱导。木犀草素预处理细胞以浓度依赖性方式抑制IL-1β介导的κB抑制剂、核转录因子-κB（NF-κB）p65、细胞外信号调节激酶-1/2和c-Jun氨基末端激酶的磷酸化。木犀草素还抑制AKT磷酸化和存活素表达，同时触发半胱天冬酶-3裂解和葡萄糖调节蛋白78的表达。IL-1β增强了这些作用，部分原因是NF-κB p65的核易位增加。最后，木犀草素能够降低IL-1受体基因表达，IL-1受体拮抗剂治疗或IL-1受体基因沉默可阻止IL-1β/木犀草素诱导的COX-2表达。
结论：
我们的研究结果记录了对木犀草素的新型适应性细胞反应，它触发了抗生存和抗炎机制，有助于这种饮食衍生分子的化学预防特性。

木犀草素通过靶向ROS介导的多细胞信号通路抑制Cr（VI）诱导的人肺上皮细胞恶性细胞转化。[Pubmed：25448439]

毒理学应用药理学。2014年12月1日;281(2):230-41.

六价铬[Cr（VI）]是一种众所周知的人类致癌物，与肺癌的发病率有关。通过膳食抗氧化剂抑制金属诱导的致癌作用是一种新方法。木犀草素是一种在水果和蔬菜中发现的天然膳食类黄酮，具有强大的抗氧化和抗炎活性。
方法和结果：
我们发现人支气管上皮细胞（BEAS-2B）短期暴露于Cr（VI）（5μM）显示出ROS生成、NADPH氧化酶（NOX）活化、脂质过氧化和谷胱甘肽耗竭的急剧增加，这些都以剂量依赖性方式被木犀草素处理显着抑制。木犀草素处理可降低 BEAS-2B 细胞中 Cr（VI） 诱导的 AP-1、HIF-1α、COX-2 和 iNOS 启动子活性。此外，木犀草素可保护BEAS-2B细胞免受慢性Cr（VI）暴露诱导的恶性转化。此外，木犀草素还抑制慢性Cr（VI）暴露于BEAS-2B细胞的促炎细胞因子（IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α）和VEGF的产生。Western blot分析显示，木犀草素可抑制与慢性Cr（VI）暴露的BEAS-2B细胞存活（Akt、Fak、Bcl-2、Bcl-xL）、炎症（MAPK、NF-κB、COX-2、STAT-3、iNOS、TNF-α）和血管生成（HIF-1α、VEGF、MMP-9）相关的多种基因产物。与单独使用Cr（VI）治疗组相比，在木犀草素存在下注射长期暴露于Cr（VI）的BEAS-2B细胞的裸鼠显示出肿瘤发生率降低。过表达过氧化氢酶 （CAT） 或 SOD2，消除 Cr（VI） 诱导的恶性转化。
结论：
总体而言，我们的结果表明，木犀草素通过清除 ROS 和调节与 ROS 相关的多种细胞信号转导机制来保护 BEAS-2B 细胞免受 Cr（VI） 诱导的癌变。因此，木犀草素可作为对抗 Cr（VI） 诱导的致癌作用的潜在化学预防剂。

木犀草素，一种具有癌症预防和治疗潜力的类黄酮。[Pubmed：18991571 ]

Curr癌症药物靶点。2008年11月;8(7):634-46.

木犀草素，3'，4'，5,7-四羟基黄酮，是一种常见的类黄酮，存在于许多类型的植物中，包括水果、蔬菜和药材。富含木犀草素的植物已被用于中医治疗高血压、炎症性疾病和癌症等各种疾病。木犀草素具有抗炎、抗过敏和抗癌等多种生物学作用，在生化上可作为抗氧化剂或促氧化剂发挥作用。木犀草素的生物学效应可能在功能上相互关联。例如，抗炎活性可能与其抗癌特性有关。木犀草素的抗癌特性与诱导细胞凋亡、抑制细胞增殖、转移和血管生成有关。此外，木犀草素通过抑制细胞存活途径（如磷脂酰肌醇 3'-激酶 （PI3K）/Akt、核因子 κB （NF-kappaB） 和 X 连锁细胞凋亡抑制剂 （XIAP））和刺激细胞凋亡途径（包括诱导肿瘤抑制因子 p53 的途径）使癌细胞对治疗诱导的细胞毒性敏感。这些观察结果表明，木犀草素可能是各种癌症的抗癌剂。此外，最近的流行病学研究将木犀草素归因于癌症预防特性。
结论：
在这篇综述中，我们总结了木犀草素的最新研究进展，特别关注其抗癌作用和木犀草素这一特性的分子机制。

木犀草素抑制人单核细胞中高血糖诱导的促炎细胞因子产生及其表观遗传机制。[Pubmed：24623679]

Phytother Res. 2014 年 9 月;28(9):1383-91.

高血糖是糖尿病的一个关键特征。高血糖被认为是糖尿病多种并发症的主要原因。高血糖水平诱导促炎细胞因子的释放。木犀草素是从芹菜、青椒、紫苏叶和洋甘菊茶中分离出的黄酮。据报道，木犀草素具有抗诱变、抗肿瘤、抗氧化和抗炎特性。在这项研究中，我们研究了木犀草素对高葡萄糖诱导的人单核细胞促炎细胞因子分泌的影响及其潜在的表观遗传调控。
方法和结果：
在对照（14.5 mM甘露醇）、正常血糖（NG，5.5 mM葡萄糖）或高血糖（HG，20 mM葡萄糖）条件下培养人单核细胞（THP-1）细胞，不存在或存在木犀草素。加入木犀草素（3-10μM）48小时。虽然高血糖条件显着诱导 THP-1 细胞释放组蛋白乙酰化、NF-κB 激活和促炎细胞因子（IL-6 和 TNF-α），但木犀草素抑制 NF-κB 活性和细胞因子释放。木犀草素还显著降低了 CREB 结合蛋白/p300 （CBP/p300） 基因表达，以及 CBP/p300 蛋白（一种已知的 NF-κB 共激活因子）的乙酰化和组蛋白乙酰转移酶 （HAT） 活性水平。
结论：
这些结果表明，木犀草素通过涉及NF-κB的表观遗传变化抑制HG诱导的单核细胞细胞因子的产生。因此，我们认为木犀草素可能是治疗和预防糖尿病及其并发症的潜在候选者。

木犀草素在心肌缺血/再灌注损伤中抑制ROS激活的MAPK通路。[Pubmed： 25476833 ]

生命科学 2015 年 2 月 1;122：15-25。

木犀草素是一种具有抗氧化作用的隼类化合物，但其对缺血/再灌注损伤中 ROS 激活的 MAPK 通路的贡献很少报道。在这里，我们已经证实它通过抑制 ROS 激活的 MAPK 通路在心肌缺血/再灌注损伤 （MIRI） 中表现出抗氧化作用。
方法和结果：
我们将大鼠心脏暴露于左前降冠状动脉 （LAD） 结扎 30 分钟，然后再灌注 1 小时。使用心电图进行观察;检测血流动力学参数;以及乳酸脱氢酶 （LDH）、肌酸激酶 （CK）、总超氧化物歧化酶 （T-SOD） 和丙二醛 （MDA） 的检测水平。采用蛋白质印迹法测定丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）通路，并应用透射电子显微镜观察心肌超微结构。95% N2 和 5% CO2 中的大鼠 H9c2 细胞刺激了 MIRI。通过实时荧光定量PCR测量氧化系统mRNA水平;通过共聚焦显微镜和流式细胞术测量线粒体膜电位和细胞凋亡;Western blot分析测定caspase-3、-8、-9和MAPK通路蛋白表达;在H9c2细胞暴露于缺氧/复氧损伤之前，使用SB203580（p38 MAPK抑制剂）和SP600125（c-Jun NH2末端激酶抑制剂）抑制MAPK通路，以显示ROS生成、细胞活力和细胞凋亡变化的调节。 在体内，木犀草素可以改善受损的线粒体形态，调节MAPK通路以保护MIRI。在体外，木犀草素可以影响氧化系统、线粒体膜电位和MAPK抗凋亡途径。
结论：
这些结果揭示了木犀草素介导的ROS-MAPK介导机制和线粒体途径，通过该机制和途径可以保护心肌缺血/再灌注损伤。