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阿魏酸、森尤内酯H和森尤内酯I对红细胞的影响[参考：WebLink]

历时镇医学与本草研究， 2003， 14（12）：738-9.

研究阿魏酸、森尤内酯H和森尤内酯I对红细胞变形和聚集的影响。
方法和结果：
通过红细胞变形实验评估狗红细胞的变形性和聚集性。阿魏酸、森芮内酯H和森芮内酯I可减少ConA引起的红细胞损伤。
结论：
聚集实验还表明，红细胞的聚集可以通过它们来缓解。

Senkyunolide I 通过上调 p-Erk1/2、Nrf2/HO-1 和抑制半胱天冬酶 3 来保护大鼠大脑免受局灶性脑缺血再灌注损伤。[Pubmed：25698615]

脑研究 2015 年 4 月 24;1605：39-48。

氧化损伤和细胞凋亡是导致卒中期间神经元死亡的关键因素。本研究旨在评价森久内酯I（SEI）对大鼠局灶性脑缺血再灌注（I/R）损伤的神经保护作用，并探讨其潜在机制。
方法和结果：
雄性 Sprague-Dawley 大鼠接受瞬时大脑中动脉闭塞 （tMCAO） 2 h，然后再灌注 24 h，然后随机分为 4 组：假手术（假手术）、载体（tMCAO + 生理盐水）、Senkyunolide I-L（tMCAO +SEI 36 mg/kg）和 Senkyunolide I-H（tMCAO +SEI 72 mg/kg）组。森尤内酯I静脉注射，闭塞后15分钟。再灌注 24 h 后检测到神经功能缺损、脑水肿和梗死体积。通过苏木精和伊红染色观察皮质和海马的组织学结构。通过比色法测定皮层中的生化指标。使用荧光素酶报告基因测定Senkyunolide I对Nrf2-ARE相互作用的影响。Western blotting分析抗氧化和细胞凋亡相关蛋白的表达。Senkyunolide I给药显著改善了神经功能缺损，减少了梗死体积和脑水肿，逆转了脑形态学损伤，降低了MDA水平，提高了超氧化物歧化酶的活性。此外，高剂量Senkyunolide I可以通过上调Erk1/2的磷酸化和诱导Nrf2核易位和增强HO-1和NQO1表达来显着激活Nrf2/ARE通路。此外，Senkyunolide I处理显著促进了Bcl-2/Bax的比值，并抑制了裂解的半胱天冬酶3和半胱天冬酶9的表达。
结论：
这些结果表明，Senkyunolide I 的神经保护机制与其抗氧化和抗细胞凋亡特性有关。

使用超高效液相色谱/四极杆飞行时间串联质谱法鉴定大鼠的senkyunolide I代谢物。[Pubmed：23666254]

2013 年 7 月至 8 月;81-82：178-86。

几个世纪以来，女贞科（伞形科）在中国被广泛用于治疗心血管疾病。Senkyunolide I 是川雄乳杆菌的主要生物活性成分之一，对偏头痛和氧化损伤具有药理活性。
方法与结果：
本文采用超高效液相色谱/四极杆飞行时间串联质谱（UPLC/Q-TOF-MS）对大鼠静脉给药后Senkyunolide I代谢物进行快速分析。鉴定了大鼠血浆、尿液和胆汁中未代谢的母体化合物和药物处理样品中的18种代谢物。我们的分析表明，甲基化、水合、环氧化、葡萄糖醛酸化和谷胱甘肽结合是体内Senkyunolide I代谢的主要途径。
结论：
本研究提供了有关森尤内酯 I 代谢的重要信息，有助于理解其作用机制。此外，本工作还证明了使用UPLC/Q-TOF-MS快速可靠地表征天然产物代谢物的潜力。