（Z）-1，2，4-三甲氧基-5-丙烯基苯；顺式细辛脑；5273-86-9；自制中药标准品对照品;;科研实验;HPLC≥98%

菖蒲及其主要成分β-菖蒲酮不同野生种群根茎精油的成分变化和驱虫活性。[Pubmed：19370938]

Nat Prod Commun.2009年2月;4(2):275-8.

从北阿坎德邦喜马拉雅地区西北部的六个不同地理区域采集的菖蒲根茎水蒸馏精油已通过GC和GC / MS进行了分析。
方法和结果：
所有油的定性和定量组成都不同，尽管β-Asarone是所有油的主要成分。使用蛔虫的收缩性筛选精油和分离的β-Asarone的驱虫活性。特别是β-Asarone，显示出有效的活性，IC50值为75.4 +/- 61.8 ng/mL。

β-Asarone（顺式-2,4,5-三甲氧基-1-烯丙基苯基）通过抑制LPS激活的BV-2小胶质细胞中的NF-κB信号传导和JNK通路来减弱促炎介质。[Pubmed： 25066769]

食品化学毒理学。2014 10 月;72：265-72.

菖蒲含有多种药理活性植物化学物质，包括α-蒲蒿酮、β-菖蒲酮和丁香酚。
方法和结果：
我们确定了从禾本科 （AG） Solander 中分离的 β-Asarone 是否能有效保护 BV-2 小胶质细胞免受脂多糖 （LPS） 诱导的应激信号传导。在暴露于 LPS （100 ng/mL） 之前，用 AG 乙醇提取物（1、10 和 100 μg/mL）或 β-Asarone（10、50 和 100 μM）预处理 BV-2 小胶质细胞。AG和β-Asarone以剂量依赖性方式抑制LPS诱导的一氧化氮产生。诱导型一氧化氮合酶和环氧合酶-2 的 mRNA 和蛋白质水平在 AG 和 β-Asarone 处理后也呈剂量依赖性降低。免疫染色和免疫印迹研究表明，β-Asarone 还通过阻断 IkB 降解来抑制核因子 （NF）-κB 活化。进一步的机制研究表明，β-Asarone 通过 JNK/MAPK 途径起作用。
结论：
综上所述，我们的研究结果表明，β-Asarone 通过激活的小胶质细胞中通过 NF-κB 信号传导和 JNK 通路抑制促炎介质的产生而表现出抗炎作用，并可能被开发为治疗各种神经炎症性疾病的有希望的候选药物。

β-Asarone 通过诱导核纤层蛋白 B1 表达诱导结直肠癌细胞衰老。[Pubmed：23357361 ]

植物药。2013年4月15日;20(6):512-20.

结直肠癌是癌症死亡的主要原因，具有复杂的致癌作用，包括细胞衰老减少。层粘连蛋白在衰老细胞中减少，在恶性肿瘤中经常减少。
方法和结果：
本研究确定了一种用于结直肠癌的新候选药物，该候选药物似乎通过核纤层蛋白靶向细胞衰老。β-Asarone（1-丙烯基-2,4,5-甲氧基苯）是来自传统药草菖蒲Linn的化合物。本研究通过在 MTT 测定中使用人结直肠细胞系 HT29 和 SW480 测试细胞活力，测试了 β-Asarone 对结直肠癌细胞的体外和体内影响;在裸鼠和结直肠癌小鼠模型中使用异种移植物进行肿瘤发生;使用衰老相关的β-半乳糖苷酶活性进行细胞衰老;以及通过蛋白质印迹表达癌症和衰老相关蛋白，特别是核纤层蛋白 Oct-1、p53、p21 和 p15。β-Asarone 似乎增加核纤层蛋白 B1、p53、p21 的表达，但不增加核纤层蛋白 A/C 的表达。 β-Asarone 通过调节 Oct-1 结合来调节 p15 的表达。
结论：
总的来说，结果表明 β-Asarone 通过诱导衰老在体内和体外抑制结肠癌的形成。由于β-Asarone诱导核纤层蛋白B1表达，提出了β-Asarone通过核纤层蛋白B1诱导衰老来抑制结直肠癌的模型。

评估β asarone诱导的雄性Wistar白化大鼠的生殖毒性和抗氧化酶：体内和计算分析。[Pubmed：27569590 ]

β-asarone在小鼠和大鼠中的抗凝作用。[Pubmed：1788271]

Proc West Pharmacol Soc. 1991;34：107-12。

β-Asarone在小鼠和大鼠中的抗凝作用。

生命科学 2017 年 3 月 15;173：150-160。

β-菖蒲酮是从印度传统药用植物菖蒲中提取的油的主要成分。几项研究表明，β-Asarone 会导致肝脏和心脏损伤，但其生殖毒性尚不清楚。本研究旨在调查β-Asarone是否有可能通过诱导雄性Wistar白化大鼠睾丸的氧化应激而引起生殖毒性。
方法和结果：
本研究将动物分为六组：I组用生理盐水（生理盐水），II组用DMSO（载体对照）治疗，III组用顺铂（10mg/kgb.wt.）治疗。IV、V和VI组动物以β-Asarone 12.5、25和50mg/kgb.wt三种剂量水平施用。治疗进行14天，第29天处死动物，进行精子分析、激素测定、组织病理学和抗氧化酶测定。我们还使用分子对接研究来预测β-Asarone与黄体生成素受体（LHR）和卵泡刺激素受体（FSHR）的结合性质。β-Asarone 以 50mg/kgb.wt 的剂量给药。负责在组织的组织病理学分析中诱导某些明显的退行性变化。与对照组相比，精子形态和荷尔蒙变化的改变支持了这一点。还发现抗氧化酶水平降低。分子对接研究进一步验证了这一点。
结论：
本研究提供的证据证明β-Asarone以50mg/kg b.wt的剂量给药。足以引起大鼠睾丸适度的退行性变化和抗氧化状态的改变。因此提供了适当的证据来证明β-Asarone引起生殖毒性。