宝藿苷Ⅰ；113558-15-9；自制中药标准品对照品;科研实验;HPLC≥98%

包火甙-I对人食管癌细胞Eca-109 Wnt/β-catenin信号通路的影响.[参考：WebLink]

中草药， 2011， 42（1）：124-6.

研究从Periplocae Cortex中提取的baohuoside-I对人食管癌细胞Eca-109增殖和Wnt/β-catenin信号通路的影响。
方法和结果：
采用流式细胞术（FCM）检测Eca-109细胞中β-连环蛋白、细胞周期蛋白D1和存活蛋白的表达。RT-PCR检测β-catenin、Cyclin D1和Survivin mRNA的表达。用25和50 μg/mL的Baohuoside I处理48 h后，β-catenin、Cyclin D1、存活素mRNA和蛋白的表达水平显著降低（P<0.01），但与对照组相比，12.5 μg/ML的Baohuoside I表达水平没有显著降低。
结论：
： 来自Periplocae Cortex的Baohuoside I可以抑制Eca-109细胞的增殖。这种作用与β-连环蛋白、细胞周期蛋白 D1、存活素及其蛋白的下调表达有关，从而影响 Wnt/β-连环蛋白信号通路。

活性氧介导的线粒体通路参与宝火苷I诱导的人非小细胞肺癌细胞凋亡。[Pubmed：22687635]

化学生物学相互作用。2012年7月30日;199(1):9-17.

Baohuoside I（也称为 Icariside II）是从淫羊藿中分离得到的类黄酮。尽管宝火甙I具有抗炎和抗癌活性，但其在人肺癌细胞中的分子靶点/通路知之甚少。因此，在本研究中，我们以人腺癌肺泡基底上皮细胞A549细胞为体外模型，研究了宝火苷I作为潜在细胞凋亡诱导剂的有用性。
方法和结果：
通过膜联蛋白V/碘化丙啶双染色、细胞周期分析和dUTP切口末端标记证实了Baohuoside I在A549细胞中诱导的细胞凋亡。进一步的研究表明，宝火苷I通过线粒体凋亡途径加速细胞凋亡，包括BAX/Bcl-2比值的增加、线粒体膜电位的耗散、细胞色素c、半胱天冬酶3和半胱天冬酶9的转座、聚（ADP-核糖）聚合酶的降解和活性氧（ROS）的过度产生。泛半胱天冬酶抑制剂 Z-VAD-FMK 仅部分阻止了 Baohuoside I 诱导的细胞凋亡，而 NAC 作为 ROS 的清除剂，则更有效地削弱了其作用。此外，宝火甙I的凋亡作用依赖于ROS下游效应子JNK和p38（MAPK）的激活，使用抑制剂SB203580（p38（MAPK）的抑制剂）和SP600125（JNK的抑制剂）几乎可以消除这些效应。
结论：
这些发现表明，宝火苷I可能通过ROS/MAPK途径发挥其细胞毒性作用。

Baohuoside-1是一种新型免疫抑制分子，在体外和体内抑制淋巴细胞活化。[Pubmed：15385801]

移植。2004年9月27日;78(6):831-8.

我们评估了从淫羊藿中分离的新型黄酮类化合物 I （B1） 的体外和体内免疫抑制作用。
方法和结果：
增殖试验测定T细胞和B细胞增殖的抗增殖特性。采用流式细胞术分析检测活化细胞表型的变化。 B1抑制多克隆有丝分裂原激活的淋巴细胞增殖和混合淋巴细胞反应，抑制浓度为50%的低微摩尔浓度。此外，B1 以剂量和时间依赖性方式抑制 T 细胞受体/CD3 介导的信号通路中的 T 细胞活化。B1的抑制不仅仅是毒性作用的结果，而是通过停药来恢复的。B1下调了某些表型分子的表达。在Ca（2+）非依赖性或依赖性抗原刺激中，虽然B1对佛波醇12-肉豆蔻酸酯13-乙酸酯（PMA）或Ca2+离子载体刺激的CD69表达具有不同的抑制模式，但抑制CD3/CD28或PMA/离子霉素诱导的T细胞增殖，部分阻断PMA/CD28诱导的T细胞增殖。有趣的是，在 PMA/CD28 和 PMA/ionomycin刺激的 CD69 表达中发现了 B1 和他克莫司 （FK506） 之间的加性抑制。同样，在体内心脏移植模型中观察到这种联合疗法的免疫抑制，并且可能通过与 FK506 不同的免疫抑制机制起作用。
结论：
B1的作用机制与FK506不同，在体外对T细胞和B细胞活化具有选择性的免疫抑制作用，有效防止体内大鼠心脏同种异体移植排斥反应。

类黄酮 Baohuoside-I 通过β-连环蛋白依赖性信号传导抑制食管癌的细胞生长并下调存活素和细胞周期蛋白 D1 的表达。[Pubmed：21785828]

Oncol Rep. 2011 年 11 月;26(5):1149-56.

食管癌是最常见的恶性肿瘤之一，与不良预后有关。尽管一些患者的治疗选择有所增加，但总体进展不大。因此，非常需要开发新的治疗方法。我们发现，从中药植物中提取的类黄酮 Baohuoside I 具有抗癌活性。
方法和结果：
在这里，我们证明了宝火苷I在体外和体内显着抑制Eca109人食管鳞状癌细胞增殖并诱导Eca109细胞凋亡。采用MTT法检测Baohuoside-I对Eca109肿瘤细胞系的生长抑制作用;采用流式细胞术分析细胞凋亡的诱导。将Eca109-luc细胞注射到裸鼠的皮下组织中，建立异种移植肿瘤。我们的研究结果表明，Baohuoside-I对细胞生长的剂量和时间依赖性抑制和细胞凋亡的诱导。此外，Baohuoside I处理的细胞在总细胞裂解物中β-连环蛋白基因和蛋白的表达降低。因此，下游元件存活素和细胞周期蛋白D1的基因和蛋白表达被下调。为了确定所涉及的确切抑制机制，有必要对宝火苷I进行进一步深入的体内研究。
结论：
本研究首次证明宝火苷I通过抑制β-连环蛋白依赖性信号通路抑制肿瘤生长并诱导细胞凋亡。因此，宝火甙I是ESCC疾病治疗的潜在候选者。

二维斑马鱼模型结合连字符色谱技术评估表门丁A及其代谢物宝火苷I.的抗骨质疏松活性[Pubmed：25212043]

姚雪雪宝。2014年6月;49(6):932-7.

本文首先建立了一种新的高效抗骨质疏松成分筛选方法，利用二维斑马鱼模型结合连字符色谱技术评价了表美素A及其代谢物宝火苷I的抗骨质疏松活性。
方法与结果：
以成年斑马鱼为原型，在0.5% DMSO中代谢表美素A，采用LC-MS分析代谢物，HPLC捕获，采用泼尼松龙诱导斑马鱼骨质疏松模型评价痕量表阴丁A和宝火甙I的抗骨质疏松活性。结果表明，epimedin A和Baohuoside I可预防泼尼松龙诱导的斑马鱼骨质疏松症。本文所开发的方法能够分离、富集和分析epimedin A的微量代谢物，并利用斑马鱼骨质疏松模式简单有效地筛选epimedin A和Baohuoside I的体内抗骨质疏松活性。
结论：
本文可为中药微量成分及其代谢产物的抗骨质疏松活性的快速及早期发现提供新的思路和方法。