汉黄芩苷；51059-44-0；自制中药标准品对照品;科研实验;HPLC≥98%

Wogonoside 通过 toll 样受体 4 信号转导抑制脂多糖在体外和体内诱导的血管生成。[Pubmed：19428938 ]

毒物学。2009年5月2日;259(1-2):10-7.

Wogonoside 是一种源自 Scutellaria baicalensis Georgi 根的类黄酮，据报道具有抗炎活性;然而，它是否能抑制炎症诱导的血管生成尚不清楚。
方法和结果：
在本研究中，我们评估了沃戈诺糖苷对脂多糖（LPS）诱导的体外和体内血管生成的影响。Wogonoside 在体外抑制人脐静脉内皮细胞 （HUVEC） 的 LPS 刺激迁移和管形成，以及从大鼠主动脉环萌发的微血管。此外，Wogonoside 还抑制体内 LPS 刺激的鸡绒毛尿囊膜 （CAM） 的血管生长。该机制揭示了Wogonoside通过降低c-Jun N末端激酶（JNK）、细胞外信号调节激酶（ERK）和p38丝裂原活化蛋白激酶的磷酸化，抑制LPS诱导的toll样受体4（TLR4）上调及其下游丝裂原活化蛋白激酶（MAPKs）的激活。
结论：
结果表明，Wogonoside 在体外和体内均抑制 LPS 诱导的血管生成，并且它可能对与炎症发展和血管生成进展相关的疾病具有治疗潜力。

Wogonoside 通过调节 MAPK-mTOR 通路诱导 MDA-MB-231 细胞自噬。[Pubmed：23000445 ]

食品化学毒理学。2013 1 月;51：53-60.

先前的研究表明，Wogonoside 是一种从黄芩根中提取的生物活性类黄酮，具有抗炎和抗血管生成活性。
方法和结果：
在这项研究中，我们评估了黄瓜苷诱导的人乳腺MDA-MB-231细胞的自噬。我们报道了Wogonoside触发了微管相关蛋白轻链3（MAP-LC3）阳性自噬体的形成以及MDA-MB-231细胞中酸性囊泡和自溶酶体的积累。此外，用Wogonoside处理的细胞具有自噬体样特征，包括含有完整和降解细胞碎片的单膜和双膜液泡。结果表明，Wogonoside促进LC3-II和Beclin-1的表达。此外，Wogonoside 以浓度和时间依赖性方式抑制 MDA-MB-231 细胞的细胞生长，这与 Wogonoside 诱导的自噬有关。Wogonoside 还通过调节细胞外信号调节激酶 （ERK1/2） 和 p38 参与丝裂原活化蛋白激酶 （MAPK） 信号通路的表达来抑制哺乳动物雷帕霉素靶标 （mTOR） 和 p70-S6 激酶 （p70S6K） 的激活。
结论：
综上所述，这些结果表明，Wogonoside 通过 MAPK-mTOR 通路诱导自噬来部分抑制 MDA-MB-231 细胞生长，可能是一种很有前途的抗肿瘤药物。

Wogonoside 通过抑制 NF-κB 和 NLRP3 炎症小体激活来预防小鼠硫酸葡聚糖钠诱导的实验性结肠炎。[Pubmed：25677765]

生化药理学。2015年3月15日;94(2):142-54.

先前的研究表明，黄浊素的葡糖苷代谢产物黄浊酸苷具有抗炎、抗血管生成和抗癌作用。然而，Wogonoside的抗炎机制尚未完全阐明。最近，据报道，NLRP3 炎症小体因其诱导 IL-1β 释放的能力而与炎症性肠病相关。然而，针对这种疾病的靶向 NLRP3 炎症小体的候选药物很少。
方法与结果：
本研究探讨了黄檐糖苷在葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导的鼠结肠炎中的抗炎作用，并通过靶向NF-κB和NLRP3炎症小体进一步揭示了潜在机制。沃戈诺苷治疗剂量依赖性地减轻了DSS诱导的体重减轻和结肠长度缩短。此外，Wogonoside 可防止 DSS 诱导的结肠病理损伤，显着抑制炎症细胞浸润，并显着降低髓过氧化物酶 （MPO） 和诱导型一氧化氮合酶 （iNOS） 活性。血清和结肠中促炎介质的产生也显着减少沃戈诺苷。Wogonoside 在 DSS 诱导的结肠炎中具有保护作用的潜在机制可归因于其对结肠中 NF-κB 和 NLRP3 炎症小体激活的抑制作用。此外，Wogonoside 通过抑制 NF-κB 和 NLRP3 炎症小体的激活，显著降低 IL-1β、TNF-α 和 IL-6 的产生，并抑制肉豆桂酸佛波醇酯 （PMA） 分化的单核细胞 THP-1 细胞中 pro-IL-1β 和 NLRP3 的 mRNA 表达。
结论：
综上所述，我们的研究表明，沃戈诺苷可能通过双重抑制NF-κB和NLRP3炎症小体发挥其抗炎作用，表明沃戈诺苷可能是一种潜在的炎症性肠病有效药物。

Wogonoside 改善脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤。[Pubmed：24854163]

炎症。2014年12月;37(6):2006-12.

据报道，Wogonoside 具有抗炎特性。在这项研究中，我们评估了沃戈诺苷对脂多糖（LPS）诱导的小鼠急性肺损伤（ALI）的影响。
方法和结果：
在LPS暴露前1小时用Wogonoside处理具有ALI的ALI雄性BALB / c小鼠，通过LPS鼻内滴注诱导。单独用LPS治疗的小鼠在支气管肺泡灌洗液（BALF）中显示出TNF-α，IL-6和IL-1β水平显着增加。当用Wogonoside预处理时，TNF-α、IL-6和IL-1β水平显著降低。同时，Wogonoside显著抑制LPS诱导的肺组织巨噬细胞和中性粒细胞浸润增加，并显著减弱髓过氧化物酶活性。此外，Wogonoside 抑制 TLR4 的表达和 NF-κB p65 的磷酸化，以及 LPS 诱导的 IκB。
结论：
综上所述，我们的结果表明，Wogonoside 通过抑制 TLR4 介导的 NF-κB 信号通路对 LPS 诱导的 ALI 具有保护作用。