（-）-利卡灵B；51020-87-2；自制中药标准品对照品;科研实验;HPLC≥98%

肉豆蔻的 Licarin B 通过 PPARγ 和 3T3-L1 脂肪细胞中 IRS-1/PI3K/AKT 通路中 GLUT4 的激活来改善胰岛素敏感性[参考：WebLink]

科学进展， 2016， 6（83）：79859-70.

过氧化物酶体增殖物激活受体 （PPAR） 是调节脂质和葡萄糖代谢的配体激活转录因子。
方法和结果：
本研究的目的是表征从肉豆蔻菌中分离的新型油素 B （LB） 对 3T3-L1 前脂肪细胞 PPARγ 和胰岛素信号通路的细胞效应。采用体外和计算机方法研究了LB对PPARγ和胰岛素信号通路的分子作用机制。通过3T3-L1前脂肪细胞分化、靶基因调控和蛋白表达，证实了PPARγ在体外的功能激活。LB 在脂肪生成过程中引起甘油三酯积累，但与 PPARγ 全激动剂罗格列酮 （RG） 相比明显更少。在基于体外时间分辨荧光共振能量转移的竞争性结合试验中，LB 的 IC50 值为 2.4 μM，而 RG 和 GW9662 的 IC50 值分别为 57.96 nM 和 18.68 nM。用 PPARγ 对 LB 进行虚拟筛选显示疏水相互作用，结合能为 -9.36 kcal mol⁻1。有趣的是，与RG相比，LB通过IRS-1/PI3K/AKT通路上调GLUT4表达和易位，增强脂联素分泌，调节PPARγ靶基因C/EBPα、IRS-2和LPL的mRNA表达谱，从而改善了胰岛素敏感性。
结论：
这科学地验证了 LB 通过其部分 PPARγ 活性作为胰岛素抵抗和相关并发症的有前途的生物活性。