穗花杉双黄酮； 阿曼托黄酮；1617-53-4；自制中药标准品对照品;科研实验;HPLC≥98%

阿门黄酮抑制脂肪酸合酶可抑制 SKBR3 人乳腺癌细胞中的 HER2/neu （erbB2） 癌基因。[Pubmed：22767439 ]

Phytother Res. 2013 年 5 月;27(5):713-20.

脂肪酸合酶 （FASN） 是治疗癌症和肥胖症的潜在治疗靶点，在 30% 的 HER2 过表达乳腺癌中高度升高。人们开始对寻找新型FASN抑制剂作为治疗HER2过表达乳腺癌的治疗剂产生了浓厚的兴趣。
方法和结果：
发现阿门托黄酮可有效抑制 HER2 阳性 SKBR3 细胞中 FASN 的表达。Amentoflavone 对 FASN 的药理学抑制特异性下调 HER2 蛋白和 mRNA，并导致 HER2 的转录抑制因子 PEA3 上调。此外，Amentoflavone对FASN的药理学阻断优先降低了SKBR3细胞的细胞活力并诱导了细胞死亡。棕榈酸酯降低了Amentoflavone的细胞毒性作用，因为在添加外源性棕榈酸酯后活细胞的百分比增加。阿门托黄酮诱导的FASN抑制抑制了SKBR3细胞中SREBP-1的易位。Amentoflavone 抑制 AKT、mTOR 和 JNK 的磷酸化。药物抑制剂的使用表明，AKT、mTOR 和 JNK 磷酸化的调节需要协同 Amentoflavone 诱导的 FASN 抑制和 SKBR3 细胞中的 HER2 激活。
结论：
这些结果表明，Amentoflavone 通过调节 HER2 通路调节 FASN 表达，并诱导细胞死亡以增强 HER2 阳性乳腺癌的化学预防或化疗活性。

Amentoflavone抑制内皮细胞的血管生成并刺激肥厚性瘢痕成纤维细胞的凋亡。[Pubmed：24280521]

烧伤。2014年8月;40(5):922-9.

（8-[5-（5,7-二羟基-4-氧代苯并吡喃-2-基）-2-羟基苯基]-5,7-二羟基-2-（4-羟基苯基）苯并吡喃-4-酮;AF）是一种双黄酮类化合物，来源于Selaginella tamariscina的提取物。研究表明，心房颤动具有多种生物学效应，如抗肿瘤等。众所周知，高细胞增殖、活力、血管生成和低细胞凋亡是增生性瘢痕形成的关键因素。
方法和结果：
在这项研究中，我们报告了 AF 抑制增生性瘢痕成纤维细胞 （HSFB） 的活力并刺激细胞凋亡。HSFBs与AF的孵育显示出其对细胞活力的抑制作用，并表现出一系列与细胞凋亡一致的细胞变化。通过蛋白质印迹分析，我们的数据表明，在接受 AF 治疗的 HSFB 中，裂解的半胱天冬酶 3、8、9 和 Bax（几种凋亡启动子）的数量显着增加，翻译控制肿瘤蛋白 （TCTP）（一种凋亡抑制剂）显着减少。此外，AF对内皮细胞的活力、迁移和管形成有显著抑制作用，这与血管生成有关。总之，本研究表明AF刺激HSFBs凋亡并抑制内皮细胞的血管生成。
结论：
因此，AF是一种很有前途的分子，可用于增生性疤痕治疗。

源自Selaginella tamariscina的amentoflavone的抗真菌作用。[Pubmed：17024847]

Arch Pharm Res. 2006 年 9 月;29(9):746-51.

Amentoflavone 是一种植物 bif avonoid，是从 Selaginella tamariscina （Beauv.） spring 的整个植物的乙酸乙酯提取物中分离出来的。使用一维和二维核磁共振波谱（包括DEPT、HMQC和HMBC）来确定其结构。
方法和结果：
Amentoflavone对几种致病真菌菌株表现出有效的抗真菌活性，但对人红细胞的溶血作用非常低。特别是，Amentoflavone诱导细胞内海藻糖在白色念珠菌上的积累，作为对药物的应激反应，并破坏了发病过程中形成假菌丝的二态性转变。
结论：
综上所述，Amentoflavone具有作为开发抗真菌剂的先导化合物的巨大潜力。

Amentoflavone 抑制溃疡性结肠炎大鼠的 iNOS、COX-2 表达并调节细胞因子谱、NF-κB 信号转导途径。[Pubmed：24126114]

国际免疫药理学。2013年11月;17(3):907-16.

溃疡性结肠炎是一种慢性炎症性疾病，其特征是氧化应激、白细胞浸润和促炎细胞因子上调。
方法和结果：
本研究的目的是检查阿门托黄酮对溃疡性结肠炎 （UC） 小鼠模型的影响。UC是通过在雄性Wistar大鼠中结肠内注射3%乙酸诱导的。阿门托黄酮（10 mg/kg·b.wt）或参考药物柳氮磺吡啶（100 mg/kg·b.wt）腹膜内给药连续5 d，然后用醋酸诱导结肠炎。发现给予阿门托黄酮可减少炎症性结肠损伤的程度。这表现为粘膜损伤评分降低、结肠湿重降低以及血管通透性降低以及乳酸脱氢酶 （LDH） 和髓过氧化物酶 （MPO） 活性降低，反映出白细胞浸润减少。此外，脂质过氧化（LPO）、谷胱甘肽（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮（NO）活性的粘膜含量证实了阿门托黄酮可显著抑制结肠炎。与结肠炎对照组相比，该治疗还显着降低了结肠肿瘤坏死因子-α （TNF-α）、白细胞介素-1 β （IL-1β） 和 IL-6 水平以及诱导型一氧化氮合酶 （iNOS） 和环氧合酶-2 （COX-2） 的表达。组织病理学研究也证实了上述发现。Amentoflavone 还能够抑制转录因子、核因子 （NF）-κB 亚基 （p65/p50） 的激活和易位。
结论：
这些结果表明，阿门托黄酮在醋酸诱导的溃疡性结肠炎中表现出保护作用，这可能是由于其调节氧化剂/抗氧化剂平衡、下调促炎细胞因子、炎症介质的产生和表达以及抑制NF-κB信号转导途径。

[Amentoflavone 通过调节 β-catenin 和 caspase-3 表达诱导 SW480 人结直肠癌细胞凋亡]。[Pubmed：25057079 ]

Nan Fang Yi Ke Da Xue Xue Bao.2014年6月;34(7):1035-8.

研究β-连环蛋白和半胱天冬酶-3在Amentoflavone诱导的人结直肠癌SW480细胞凋亡中的作用。
方法与结果：
采用MTT法检测暴露于Amentoflavone的SW480细胞的活力，采用流式细胞术评估细胞凋亡。进行蛋白质印迹测定暴露细胞中β-连环蛋白和半胱天冬酶-3的蛋白表达。阿门托黄酮剂量依赖性抑制SW480细胞活力，高浓度阿门托黄酮（150 μmol/L）明显诱导细胞凋亡。阿门托黄酮暴露导致半胱天冬酶-3 的表达显着增加，并抑制细胞中β-连环蛋白的表达。
结论：
阿门托黄酮诱导的SW480人结直肠癌细胞凋亡与β-连环蛋白和半胱天冬酶-3的表达改变有关。

通过阿门托黄酮抑制肿瘤特异性血管生成。[Pubmed： 18298378]

生物化学 （Mosc）。2008年2月;73(2):209-18.

从现有血管形成新的毛细血管对肿瘤的生长和转移至关重要。在这项研究中，我们报告了来自Biophytum sensitivum的双黄酮类化合物Amentoflavone可以抑制血管生成过程。
方法和结果：
无毒浓度（0.05-0.2μg/ml）的阿门托黄酮对内皮细胞的增殖、迁移和管形成有显著抑制作用，这是血管生成过程中的关键事件。使用Amentoflavone对C57BL / 6小鼠的体内研究表明，肿瘤定向毛细血管形成的抑制作用（52.9%）。阿门托黄酮对控制血管生成过程的各种内源性因子如IL-1β、IL-6、TNF-α、GM-CSF和VEGF的产生具有抑制作用。阿门托黄酮治疗可以增加 IL-2 和 TIMP-1 的产生，从而成功地将平衡转向血管抑制状态。Amentoflavone的抗血管生成活性得到了其对大鼠主动脉微血管萌发的显着抑制的支持。
方法和结果：
我们的结果还表明，Amentoflavone可以抑制B16-F10细胞中VEGF mRNA的产生。这些发现表明，Amentoflavone通过破坏内皮细胞的完整性和改变新生血管形成过程所需的内源性因子来抑制血管生成。