杨梅苷； 五羟基黄酮-3-鼠李糖苷；17912-87-7；自制中药标准品对照品;科研实验;HPLC≥98%

景天地上部的植物化学特征和肉豆蔻素的抗炎活性。[Pubmed：25920226]

Nat Prod Commun.2015年1月;10(1):83-8.

本研究的目的是研究景天地上部分甲醇提取物的植物化学特征，并鉴定其次生代谢产物。
方法和结果：
通过色谱分离富集化合物、HPLC-ESI-MS、HRMS、1D-、2D-NMR和/或与参比化合物，鉴定出3种三萜、2种甾醇、10种黄酮类化合物和12种酚类化合物，以及（2R*，3R*）-5,7-二羟基-2,3-二甲基-4-色原酮-7-O-β-D-葡萄糖苷（27）和丁-2-O-芸香糖苷（28）。在鉴定的 29 种次级代谢物中，有 18 种首次被描述为本文中 S. sediforme 的成分。此外，还测试了主要成分之一的肉豆蔻四酸抑制花生四烯酸级联反应中不同酶的能力，以确定其抗炎特性。
结论：
虽然对微粒体前列腺素 E2 合酶-1 （mPGES-1） 和可溶性环氧化物水解酶 （sEH） 的抑制作用较弱或没有抑制作用，但肉豆蔻素对 5-脂氧合酶 （5-LO） 的抑制作用很强，IC50 为 7.8 ± 0.2 μM。

杨梅苷以 DJ-1 依赖性方式缓解 SN4741 细胞中 MPP⁺ 诱导的线粒体功能障碍。[Pubmed：25623535]

Biochem Biophys Res Commun.2015年3月6日;458(2):227-33.

氧化应激和线粒体功能障碍与帕金森病有关。DJ-1 是一种隐性家族性 PD 基因，参与抗氧化功能和线粒体维持。肉豆蔻素是一种从杨梅根皮中分离出的类黄酮，具有强大的抗氧化特性。
方法和结果：
在本研究中，我们研究了杨梅苷对 MPP（+） 诱导的 SN4741 细胞线粒体功能障碍的保护作用，并试图阐明这种保护机制。结果表明，用肉豆蔻素孵育SN4741细胞可显著减少神经毒素MPP（+）诱导的细胞死亡。此外，肉豆蔻素保护细胞免受MPP（+）诱导的线粒体形态和功能的影响。然而，在缺乏DJ-1的条件下，这些保护作用会丧失。
结论：
因此，我们的研究结果表明，肉豆蔻素通过 DJ-1 缓解 MPP（+） 诱导的线粒体功能障碍并增加细胞活力，表明肉豆蔻苷是与年龄相关的神经退行性疾病，尤其是帕金森病的潜在有益剂。

肉豆蔻素减弱内皮细胞凋亡以防止动脉粥样硬化：深入了解 PI3K/Akt 激活和 STAT3 信号通路。[Pubmed：25849952]

血管药理学。2015 4月 4.

氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导的血管内皮功能障碍与动脉粥样硬化和血管病变的发病机制有关。ox-LDL 引发的活性氧 （ROS） 释放被认为在内皮损伤中起着关键作用。杨梅苷（来自杨梅）是一种天然抗氧化剂，具有很强的抗氧化、抗炎和抗伤害活性。然而，杨梅苷对ROS诱导的内皮细胞损伤的保护作用及其相关分子机制从未被研究过。
方法和结果：
本研究表明，在动脉粥样硬化小鼠模型中，杨梅苷可以抑制 ox-LDL 诱导的内皮细胞凋亡并防止斑块形成。体内杨梅苷的施用减少了ApoE-/-小鼠主动脉弓中血管壁的厚度。体外研究表明，ox-LDL诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡在接受肉豆蔻素预处理后可减少。肉豆蔻苷治疗通过抑制 LOX-1 表达和增加 STAT3 和 PI3K/Akt/eNOS 信号通路的激活，显着减弱 ox-LDL 诱导的内皮细胞凋亡。同时，我们的结果表明，肉豆蔻素处理优化了促/抗细胞凋亡蛋白的平衡，包括 Bax、Bad、XIAP、cIAP-2 和存活素。
结论：
我们的研究表明，肉豆蔻素治疗可以有效保护细胞免受 ox-LDL 诱导的内皮细胞凋亡，从而减少动脉粥样硬化斑块的形成。这一结果表明，肉豆蔻素可以作为治疗心血管疾病的候选药物。

来自杨梅叶提取物的类黄酮杨梅酸在体外和体内的抗过敏作用。[Pubmed：21328132 ]

2011 年 2 月;25(4):374-80.

黄酮类化合物作为抗氧化剂和抗炎剂被普通人群摄入。
方法和结果：
在这项研究中，我们研究了富含红杨梅叶的类黄酮肉豆蔻素对抗炎作用的影响。杨梅叶提取物抑制巨噬细胞系 Raw264.7 细胞中促炎 TNFα 的产生。我们观察到，经叶子提取物处理的DO11.10（小鼠过敏模型）中的血清IgE水平下调。进行HPLC以证明红叶提取物含有大量的肉豆蔻素。我们观察到HPLC纯化的肉豆蔻苷对Raw264.7细胞中TNFα产生的抑制作用。
结论：
因此，肉豆蔻苷可能在炎症性疾病的管理中具有潜在的意义。

黄酮类肉豆蔻素的抗伤害作用分析：L-精氨酸-一氧化氮和蛋白激酶C途径作用的证据。[Pubmed：16260583 ]

肉豆蔻素在四氯化碳中毒的小鼠中表现出抗氧化、抗炎和抗纤维化活性。[Pubmed：25656916]

化学生物学相互作用。2015 3 月 25;230：21-9.

杨梅素-3-O-α-鼠李糖苷（杨梅素）是一种天然存在的酚类化合物，具有抗氧化和抗炎活性。本研究的目的是确定杨梅林的保肝作用。
方法和结果：
在四氯化碳 （CCl4） 中毒后，通过口服强饲法将剂量为 10、30 和 100 mg/kg 剂量的肉豆蔻素和剂量为 100mg/kg 的水飞蓟素通过口服管饲法给予 BALB/cN 小鼠，每天一次，连续两天。杨梅苷显著改善了CCl4诱导的血清天冬氨酸转氨酶（AST）和丙氨酸转氨酶（ALT）水平的增加以及肝脏的组织病理学变化。肉豆蔻素可降低肝脏氧化应激，脂质过氧化减少，谷胱甘肽 （GSH） 水平和细胞色素 P450 2E1 （CYP2E1） 表达增加。此外，肝脏中环氧合酶-2（COX-2）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）过表达降低，提示炎症抑制。转化生长因子-β1 （TGF-β1） 和 α-平滑肌肌动蛋白 （α-SMA） 的表达显著改善，表明对促纤维化反应的抑制。杨梅苷还改善了CCl4中毒后肝组织的再生，增殖细胞核抗原（PCNA）表达增加证明了这一点。
结论：
本研究结果表明，肉豆蔻素具有显著的保肝活性。与水飞蓟素相比，肉豆蔻素提供了更好的肝脏保护，这与其更高的体外抗氧化潜力一致。

J Pharmacol Exp Ther.2006年2月;316(2):789-96.

本研究调查了类黄酮肉豆蔻酸在小鼠和大鼠疼痛化学行为模型中的抗伤害作用。
方法和结果：
通过腹腔或口服途径给予的肉豆蔻素在评估乙酸诱导的小鼠内脏疼痛时产生剂量相关的抗伤害感受。此外，静脉注射杨梅苷对足底内（i.pl.）注射辣椒素引起的神经源性疼痛有显著抑制作用。同样，通过腹腔注射途径给予的肉豆蔻素减少了 i.pl 产生的伤害感受。注射谷氨酸和佛波肉豆蔻酸乙酸酯（PMA）。Western blot分析显示，肉豆蔻素处理完全阻止了小鼠后爪PMA激活蛋白激酶C（PKC）α和PKCepsilon。静脉注射肉豆蔻素还抑制了缓激肽诱导的机械痛觉过敏，而不影响肾上腺素和前列腺素E引起的类似反应（2）。用一氧化氮前体L-精氨酸腹腔治疗小鼠，在乙酸试验中由杨梅苷引起的抗伤害感受显着减弱。相比之下，肉豆蔻素的抗伤害感受不受纳洛酮（阿片受体拮抗剂）的影响，或用辣椒素对小鼠进行新生儿预处理，并且肉豆蔻苷的抗伤害作用与肌肉松弛或镇静作用无关。
结论：
总之，这些结果表明 肉豆蔻苷对啮齿动物疼痛的化学和机械模型产生明显的抗伤害感受。其作用所涉及的机制尚不完全清楚，但似乎涉及与一氧化氮-L-精氨酸和蛋白激酶C途径的相互作用。