松属素； 乔松素；17257-21-5；自制中药标准品对照品;科研实验;HPLC≥98%

Pinocembrin 通过抑制 PI3K/Akt/NF-κB 通路抑制 BV2 小胶质细胞中脂多糖诱导的炎症介质的产生。[Pubmed：26049009]

欧洲药理学杂志。2015 6 月 3;761：211-216.

据报道，Pinocembrin是来自心松和桉树的主要类黄酮之一，具有抗炎和抗氧化活性。
方法和结果：
本研究旨在评估匹诺菌素对 LPS 刺激的 BV2 小胶质细胞中炎症介质产生的抑制作用。结果表明，匹诺菌素剂量依赖性抑制LPS诱导的炎症介质TNF-α、IL-1β、NO和PGE2的产生。Pinocembrin 还抑制 LPS 诱导的 iNOS 和 COX-2 表达。此外，匹诺菌素抑制LPS诱导的PI3K、Akt磷酸化和NF-κB活化，这些都是炎症介质产生所必需的。此外，匹诺菌素的治疗诱导了 Nrf2 的核易位和 HO-1 的表达。
结论：
综上所述，我们的数据表明，匹诺菌素通过抑制PI3K/Akt/NF-κB信号通路抑制LPS诱导的炎症介质的产生。

匹诺琴蛋白：一种由东方白杨叶腺分泌的抗真菌化合物。[参考：WebLink]

植物病理学， 1982， 72（7）：877-80.

匹诺琴布林：一种由东方白杨叶腺分泌的抗真菌化合物

匹诺菌素在全球脑缺血再灌注的大鼠模型中减弱海马炎症、氧化扰动和细胞凋亡。[Pubmed：25560584]

药理学代表2015年2月;67(1):115-22.

匹诺菌素是从蜂蜜和蜂胶中分离出来的主要类黄酮分子。它具有多种药理和生物活性，包括抗菌、抗炎、抗氧化和抗癌活性，以及对脑缺血性损伤的神经保护作用。本研究的目的是确定匹诺菌素引发的神经保护的可能机制，特别强调在诱导整体脑缺血再灌注之前的长期预防性使用。
方法和结果：
双侧颈动脉闭塞诱导整体脑缺血再灌注（I/R）15 min，再灌注60min。将动物随机分为 3 组 （n=28）：假手术、I/R 对照和每天用匹诺康布林（10mg/kg，po）治疗的大鼠，持续 7 天，然后在最后一剂匹诺康布林后 1 小时诱导 I/R。通过斩首杀死再灌注大鼠后，取出大脑并分离两个海马体，并估计以下生化参数;评估乳酸脱氢酶活性、氧化应激标志物（脂质过氧化物、一氧化氮和还原型谷胱甘肽）、炎症标志物（髓过氧化物酶、肿瘤坏死因子-α、核因子 kappa-B、白细胞介素-6 和白细胞介素-10）、凋亡生物标志物（半胱天冬酶 3 和细胞色素 C）、神经递质（谷氨酸、γ-氨基丁酸）和梗死大小。Pinocembrin 通过抑制氧化应激、炎症和凋亡标志物以及减轻谷氨酸和乳酸脱氢酶活性来改善 I/R 诱导的损伤。这项研究中出现的更重要的发现之一是 Pinocembrin 使 I/R 升高的梗死大小正常化。
结论：
Pinocembrin 通过抗氧化、抗炎和抗凋亡机制显示出神经保护作用。

匹诺菌素保护大脑免受缺血再灌注损伤，并逆转半影区域的自噬功能障碍。[Pubmed：25271424]

分子。2014年9月30日;19(10):15786-98.

本研究的目的是探讨匹诺菌素对脑缺血/再灌注 （I/R） 损伤的影响以及半影区自噬活性变化对匹诺菌素活性机制的潜在参与。
方法和结果：
通过大脑中动脉闭塞（MCAO）诱导局灶性脑I/R模型2 h，然后再灌注24 h。匹诺康布林在再灌注开始时以不同剂量（分别为 1、3 和 10 mg/kg）静脉内给药。评估神经功能、脑梗死和脑肿胀比。采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记（TUNEL）方法和免疫组织化学分析（Caspase-3）评估半影皮层细胞凋亡。Western blot检测自噬的两种关键蛋白LC3B和Beclin1。结果表明，匹诺菌素治疗可显著降低I/R大鼠的神经功能缺损评分、梗死体积、脑水肿，改善病理病变。匹诺菌蛋白治疗还可以减少TUNEL阳性和Caspase-3阳性神经元的数量，并上调半影区LC3B和Beclin1的表达。
结论：
这些结果表明，匹诺菌素可以保护大脑免受I/R损伤，其可能的机制可能归因于抑制半影区细胞凋亡和逆转自噬活性。

匹诺菌素可改善认知并保护阿尔茨海默病相关缺陷中的神经血管单位。[Pubmed：24468471]

神经生物老化。2014年6月;35(6):1275-85.

淀粉样蛋白-β （Aβ） 肽在大脑中积聚并引发阿尔茨海默病的一连串病理事件。 晚期糖基化终产物 （RAGE） 受体与介导 Aβ 诱导的神经血管单位 （NVU） 扰动有关。我们证明了匹诺菌素通过抑制 Aβ 和/或 RAGE 通路表现出神经保护作用，但所涉及的治疗作用和机制尚未确定。
方法和结果：
在这里，我们报告说，用 Pinocembrin 治疗 3 个月可防止 APP/PS1 转基因小鼠的认知能力下降，而不会改变 Aβ 负荷和氧化应激。相反，匹诺康布林通过维持神经细胞超微结构、减少神经胶质激活和炎症介质水平、保持微血管功能、通过保留 ERK-CREB-BDNF 通路改善胆碱能系统以及调节 RAGE 介导的转导来有效赋予神经血管保护。此外，在体外模型中，匹诺康布林提供针对原纤维 Aβ₁₋₄₂ 的 NVU 保护，并伴有神经血管 RAGE 通路的调节。
结论：
我们的研究结果表明，匹诺康布林至少部分地改善了认知，这归因于NVU的保护，并强调了匹诺康布林作为预防和/或治疗阿尔茨海默病的潜在治疗策略。