| Cas 编号 | 173932-75-7 | SDF | 下载 SDF |
| PubChem 编号 | 102004807 | 外观 | 粉 |
| 公式 | C38H46O8 | M.Wt | 630.8 |
| 化合物类型 | 杂项 | 存储 | 在-20°C下干燥 |
| 溶解度 | DMSO ： 250 mg/mL （396.34 mM;需要超声波） |
| SMILES | CC（=CCCC（=CCC1=C（C2=C（C（=C1O）CC=C（C）C）OC34C5CC（C=C3C2=O）C（=O）C4（OC5（C）C）CC=C（C）C（=O）O）C）C |
| 标准 InChIKey | RCWNBHCZYXWDOV-KGGZARHBSA-N |
| 标准 InChI | InChI=1S/C38H46O8/c1-20（2）10-9-11-22（5）13-15-25-30（39）26（14-12-21（3）4）33-29（31（25）40）32（41）27-18-24-19-28-36（7,8）46-37（34（24）42,38（27,28）45-33）17-16-23（6）35（43）44/h10,12-13,16,18,24,28,39-40H，9,11,14-15,17,19H2,1-8H3，（H，43,44）/b22-13+，23-16-/t24-，28？，37？，38-/m1/s1 |
| 一般提示 | 为了获得更高的溶解度，请将试管加热到37°C，并在超声波浴中摇晃一会儿。储备溶液可在 -20°C 以下储存数月。
我们建议您在同一天准备和使用该解决方案。但是，如果测试计划需要，可以提前准备储备溶液，并且储备溶液必须密封并储存在-20°C以下。一般来说，储备溶液可以保存几个月。
使用前，我们建议您在打开小瓶之前将小瓶在室温下放置至少一个小时。 |
| 关于包装 | 1.产品的包装在运输过程中可能会颠倒，导致高纯度化合物粘附在小瓶的颈部或瓶盖上。将面纱从包装中取出，轻轻摇晃，直到化合物落到小瓶底部。
2.对于液体产品，请以500xg离心，将液体收集到小瓶底部。
3.尽量避免实验过程中的损失或污染。 |
Gambogenic acid的来源
藤黄 hanburyi Hook 的草本植物。f.
Gambogenic acid的生物活性
| 描述 | Gambogenic acid 是厄洛替尼耐药的非小细胞肺癌 （NSCLC） 中 FGFR 信号通路的抑制剂，具有抗肿瘤作用，可引起异常自噬诱导细胞死亡，并可能表明 Gambogenic acid 作为抗癌治疗中的工具或可行药物的潜在应用。Gambogenic acid 可以抑制黑色素瘤 B16 细胞的增殖，并在一定的时间和浓度范围内诱导其凋亡。其诱导细胞凋亡的机制可能与PI3K/Akt/mTOR信号通路有关。 |
| 目标 | 半胱天冬酶 |罗斯 |PI3K系列 |阿克特 |移动托核 |MMP（例如TIMP） |Bcl-2/Bax （英语：Bcl-2/Bax） |FGFR系列 |自 噬 |
| 体外 | 甘博酸诱导的黑色素瘤 B16 细胞凋亡。[Pubmed：25174115]钟耀才 2014年3月;37(3):469-73.研究Gambogenic acid（GNA）对黑色素瘤B16细胞增殖的抑制作用，并探讨细胞凋亡的作用。
方法和结果：
采用甲基噻唑基四唑（MTT）法测定Gambogenic acid对B16细胞增殖的抑制作用;荧光显微镜下AO/EB染色检测B16细胞超微结构的交替;采用流式细胞术检测Gambogenic酸处理产生的B16细胞中的细胞内活性氧（ROS），Western blotting用于研究细胞内Caspase-3蛋白变化的表达。MTT结果表明，Gambogenic acid在一定时间和一定浓度下显著抑制了B16细胞的增殖，荧光显微镜对Gambogenic acid处理后的B16细胞观察到形态变化。AO/EB染色显示主要细胞密度降低。Gambogenacid处理的细胞表现出明显的凋亡状态。在用Gambogenic酸处理细胞后，在短时间内，与对照组相比，细胞内ROS水平显著升高（P < 0.01），线粒体膜始终具有较低的电位。Western blotting结果显示，Gambogenic酸处理后，Caspase-3蛋白释放中细胞内蛋白表达的变化增加。
结论：
Gambogenic acid 可在一定时间和一定浓度下抑制恶性黑色素瘤 B16 细胞的生长增殖并诱导细胞凋亡。 |
| 体内 | Gambogenic acid 诱导乳腺癌细胞系细胞凋亡。[Pubmed：24460340]2013 年亚洲太平洋癌症杂志;14(12):7601-5.甘草酸是甘草的主要活性化合物，从藤黄树中散发出来。在几项研究中已经报道了甘蓝生物酸在体外的抗癌活性，包括 A549 裸鼠模型。然而，作用机制仍不清楚。
方法和结果：
我们采用裸鼠模型检测Gambogenic acid对乳腺肿瘤的影响，通过Western blotting分析体内细胞凋亡相关蛋白的表达。通过MTT、流式细胞术和Western blotting检测对MDA-MB-231细胞增殖、凋亡和凋亡相关蛋白的影响。半胱天冬酶-3，-8，-9抑制剂也用于检测对半胱天冬酶家族成员的影响。我们发现Gambogenic acid抑制体内乳腺肿瘤的生长，与Fas和裂解的caspase-3，-8，-9和bax的表达增加以及抗凋亡蛋白bcl-2的减少有关。Gambogenic acid 以浓度依赖性方式抑制细胞增殖并诱导细胞凋亡。
结论：
我们的观察表明，Gambogenic acid 通过体内和体外的死亡受体和线粒体途径介导细胞凋亡来抑制乳腺癌 MDA-MB-231 细胞的生长。 |
Gambogenic acid的方案
| 激酶测定 | Gambogenic acid 通过异常的自噬杀死肺癌细胞。[Pubmed： 24427275]通过PI3K/Akt/mTOR信号通路研究甘博酸诱导的黑色素瘤B16细胞凋亡。[Pubmed：25095381]Zhongguo Zhong Yao Za Zhi.2014年5月;39(9):1666-9.探讨Gambogenic acid（GNA）诱导黑色素瘤B16细胞凋亡的机制。
方法与结果：
采用甲基噻唑基四唑（MTT）法测定Gambogenic acid对B16细胞增殖的抑制作用。通过Hoechst 33258染色检测Gambogenic acid对B16细胞的影响。透射电子显微镜观察B16细胞的超微结构变化。Western blotting检测PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt、p-mTOR、PTEN蛋白的变化，探讨Gambogenic acid诱导B16细胞凋亡的分子机制。Gambogenic acid 对黑色素瘤 B16 细胞的生长和增殖具有显着的抑制作用。随着Gambogenic酸浓度的增加和作用时间的延长，细胞活力显著降低。Hoechst 33258 染色结果表明，用 Gambogenic acid 处理的细胞表现出明显的凋亡特征。透射电子显微镜下，B16细胞经Gambogenic acid处理后，细胞凋亡形态明显变化。Western blot显示p-PI3K和p-Akt蛋白表达随时间依赖性降低，p-PI3K和p-Akt蛋白表达量没有变化。p-mTOR蛋白表达随时间延长而降低，PTEN蛋白表达呈时间依赖性增加。
结论：
Gambogenic acid能抑制黑色素瘤B16细胞的增殖，并在一定时间和浓度范围内诱导其凋亡。其诱导细胞凋亡的机制可能与PI3K/Akt/mTOR信号通路有关。 PLoS 一号。2014年1月10日;9（1）：e83604.肺癌是最常见的癌症类型之一，截至 2008 年，全球每年导致 138 万人死亡。识别天然抗肺癌药物变得非常重要。Gambogenic acid （GNA） 是 Gamboge 的活性化合物之一，Gamboge 是一种传统药物，被用作治疗绦虫的剧烈净化剂、催吐剂或蚯蚓药。 最近，越来越多的证据表明，Gambogenic acid 具有有希望的抗肿瘤作用;然而，其潜在机制仍不清楚。
方法和结果：
本文发现Gambogenic acid可以诱导液泡的形成，这与A549和HeLa细胞的自噬有关。进一步的研究表明，基于MDC染色、AO染色、LC3 II积累、Beclin 1活化和P70S6K磷酸化的结果，Gambogenic acid触发自噬的启动。然而，p62 的降解被破坏，游离 GFP 不能在 Gambogenic acid 处理的细胞中释放，这表明自噬通量受阻。进一步的研究表明，Gambogenic acid 通过抑制溶酶体中的酸化来阻断自噬体和溶酶体之间的融合。这种功能失调的自噬通过激活 p53、Bax 和裂解的半胱天冬酶-3 同时减少 Bcl-2，在 Gambogenic acid 处理的细胞中发挥促死亡作用。 Beclin 1 敲低大大降低了 Gambogenic acid 诱导的细胞死亡以及对 p53、Bax、裂解的半胱天冬酶-3 和 Bcl-2 的影响。 使用异种移植模型也获得了类似的结果。
结论：
我们的研究结果首次表明，Gambogenic acid 可以导致异常的自噬诱导细胞死亡，并可能表明 Gambogenic acid 作为抗癌治疗中的工具或可行药物的潜在应用。 |
| 细胞研究 | Gambogenic acid 诱导人胃癌细胞系中的线粒体依赖性细胞凋亡。[Pubmed：25090714]钟耀才，2014年1月;37(1):95-9.研究Gambogenic acid（GNA）对人胃癌细胞系MGC-803生长的影响及其机制。
方法和结果：
采用MTT法测定细胞活力。采用流式细胞术检测细胞凋亡、线粒体膜电位（MMP）、活性氧（ROS）。其中，膜联蛋白V-FITC/PI双染色用于细胞凋亡分析，Rh123用于MMP分析，H2DCFDA用于ROS形成分析。通过蛋白质印迹证实P53表达。4.0 μmol/L Gambogenic acid 以 24 至 48 小时的时间依赖性方式抑制 MGC-803 细胞生长。在1.0-12.0 μmol/L的浓度范围内，抑制作用呈浓度依赖性。用4.0 μmol/L甘洛根酸处理48 h后，膜联蛋白V-FITC/PI染色明显观察到细胞凋亡。重要的是，在Gambogenic酸处理后，MMP降低，ROS形成增加。此外，在4.0 μmol/L Gambogenic酸处理后，P53表达以时间依赖性方式上调。
结论：
Gambogenic acid 诱导人胃癌细胞系线粒体依赖性细胞凋亡并增加 P53 表达。 |
