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黄芩苷通过线粒体途径诱导细胞凋亡。[Pubmed：11841838]

分子免疫。2002年2月;38(10):781-91.

黄芩苷是一种类黄酮，是草药Sho-saiko-to的主要成分，在日本和中国通常用于治疗慢性肝炎。据报道，包括黄芩苷在内的黄酮类化合物不仅具有抗氧化剂的作用，而且还具有细胞毒性作用。
方法和结果：
我们研究了黄芩苷诱导白血病来源的T细胞系Jurkat细胞的细胞毒性的机制。当细胞用50-200μg/ml黄芩素培养6h时，caspase-3被激活，然后细胞进入凋亡状态。黄芩苷诱导细胞凋亡伴随着细胞内活性氧 （ROS） 的边缘生成、细胞色素 c 胞质部分的增加以及线粒体跨膜电位 （DeltaPsi（m）） 在 caspase-3 激活之前的破坏。用 5 mM 丁硫氨酸亚砜亚胺 （BSO）（一种谷胱甘肽 （GSH） 合成抑制剂）预培养，促进黄芩苷诱导的 DeltaPsi（m） 破坏和诱导细胞凋亡。用泛半胱天冬酶抑制剂N-苄氧羰基-缬氨酰-丙氨酰-天冬氨酰氟甲基酮（Z-VAD-fmk）预培养可部分抑制细胞凋亡的诱导。另一方面，黄芩苷对健康志愿者的外周血单核细胞（PBMC）几乎没有毒性作用。
结论：
黄芩苷作为一种促氧化剂，通过线粒体途径诱导caspase-3活化和细胞凋亡。

黄芩苷、黄芩苷和黄芩素在体外和体内抑制高葡萄糖诱导的血管炎症。[Pubmed：25739393]

BMB Rep. 2015 年 3 月 5 日。PII：3111。

血管炎症过程被认为在动脉粥样硬化的发生和进展中起关键作用，动脉粥样硬化是糖尿病的主要并发症。
方法和结果：
因此，在这项研究中，我们试图确定在中草药黄芩中发现的三种结构相关的多酚，即黄芩苷、黄芩素和黄芩素，是否可以抑制人脐静脉内皮细胞（HUVECs）和小鼠中高葡萄糖（HG）诱导的血管炎症过程。数据显示，HG诱导血管通透性、单核细胞粘附、细胞粘附分子（CAM）表达、活性氧（ROS）形成和核因子（NF）-κB活化显著增加。值得注意的是，上述所有HG的血管炎症作用均通过黄芩苷、黄芩苷和黄芩素的预处理而减弱。
结论：
HG诱导的血管炎症反应是各种糖尿病并发症发生的关键事件，因此，我们的研究结果表明，黄芩苷、黄芩苷和吴黄芩素可能对糖尿病并发症和动脉粥样硬化有显著的治疗益处。

黄芩苷通过抗氧化和抗凋亡途径减轻沙鼠的整体脑缺血/再灌注损伤。[Pubmed：21600966 ]

大脑研究公牛。2011年7月15日;85(6):396-402.

黄芩苷是一种重要的药草，从黄芩的干根中提纯而成。
方法和结果：
本研究旨在评估黄芩素对短暂性全面脑缺血再灌注损伤沙鼠的神经保护作用。脑缺血后立即腹膜内注射剂量为50、100和200mg/kg的黄芩素。再灌注 7 天后，进行苏木精和伊红 （HE） 染色，以组织病理学分析海马 CA1 锥体损伤。此外，为了了解黄芩苷的潜在保护机制，我们研究了抗氧化酶，如超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、非酶清除剂谷胱甘肽（GSH），并测定了海马中丙二醛（MDA）的含量。通过real-time RT-PCR和Western blot分别测定缺血性海马中BDNF的mRNA和蛋白表达。通过实时RT-PCR、Western blot和caspase-3活性测量检测神经元凋亡的证据。组织病理学检查显示，以100和200mg/kg的剂量施用黄芩苷可显著减弱缺血诱导的神经元细胞损伤。在黄芩苷处理组中，MDA水平降低，SOD和GSH活性明显升高以及GSH-PX活性升高。进一步的研究表明，黄芩苷处理分别通过实时RT-PCR和Western blot显著促进了BDNF的表达，抑制了caspase-3在mRNA和蛋白质水平上的表达。此外，caspase-3活性测定还阐明了黄芩苷的给药可以显著抑制缺血性沙鼠海马体内的caspase-3。
结论：
这些研究结果表明，黄芩苷的神经保护作用似乎与其在沙鼠全球脑缺血中的抗氧化和抗凋亡特性有关。