薯蓣皂苷元；512-04-9;自制中药标准品对照品;科研实验;HPLC≥98%

Diosgenin 通过下调 Akt、I kappa B 激酶活化和 NF-kappa B 调节基因表达来抑制破骨细胞生成、侵袭和增殖。[Pubmed：16331273 ]

基因。2006年3月9日;25(10):1463-73.

薯皂苷元是一种存在于葫芦巴（Trigonella foenum graecum）和其他植物中的甾体皂苷，已被证明可以抑制炎症、抑制增殖和诱导多种肿瘤细胞的凋亡，但其机制知之甚少。
方法和结果：
在本研究中，我们报道了薯皂苷元抑制受体激活的核因子-κB配体诱导的破骨细胞生成，抑制肿瘤坏死因子（TNF）诱导的侵袭，并阻断肿瘤细胞的增殖，所有已知的活性都受NF-κB的调节。薯皂苷元通过抑制 Akt 活化抑制 DNA 结合、IkappaBalpha 激酶活化、IkappaBalpha 磷酸化、IkappaBalpha 降解、p65 磷酸化和 p65 核易位来抑制 TNF 诱导的 NF-κB 活化。NF-κB依赖性报告基因表达也被薯蓣皂苷元消除。TNF诱导的NF-κB调节基因产物的表达参与细胞增殖（细胞周期蛋白D1、COX-2、c-myc）、抗细胞凋亡（IAP1、Bcl-2、Bcl-X（L）、Bfl-1/A1、TRAF1和cFLIP）和侵袭（MMP-9）也被皂苷下调。薯蓣皂苷元还增强了TNF和化疗药物诱导的细胞凋亡。
结论：
总体而言，我们的研究结果表明，薯蓣皂苷元通过抑制NF-κB调节的基因表达来抑制增殖、抑制侵袭和抑制破骨细胞生成，并增强细胞因子和化疗药物诱导的细胞凋亡。

增加 ApoE4 神经元对 HIV 蛋白和阿片类药物的脆弱性：薯蓣皂苷元和 L-deprenyl 的保护。[Pubmed：16697650 ]

Neurobiol Dis. 2006 年 7 月;23(1):109-19.

人类免疫缺陷病毒（HIV）感染在药物滥用人群中继续上升，并在一部分人中引起痴呆疾病。导致该人群发生痴呆的因素仍然未知。
方法和结果：
我们发现具有载脂蛋白E（ApoE）E4等位基因或静脉内药物滥用史的HIV感染者中枢神经系统的氧化应激增加。体外研究表明，HIV蛋白gp120和Tat，Tat +吗啡，但不是肿瘤坏死因子-α（TNF-α），导致具有ApoE4等位基因的人神经元培养物的神经毒性增加。微阵列分析显示，在用 Tat + 吗啡治疗后，ApoE3 和 4 个神经元培养物中参与能量代谢的转录本发生了差异性改变。通过线粒体功能测定和神经元暴露于Tat +吗啡的测定证实了这一点。使用这种体外模型，我们筛选了许多新型抗氧化剂，发现只有 L-deprenyl 和 Diosgenin 可以防止 Tat + 吗啡的神经毒性。此外，Tat 诱导的氧化应激损害了吗啡代谢，而这也可以通过薯蓣皂苷元来预防。
结论：
总之，患有HIV感染和ApoE4等位基因的阿片类药物滥用者患痴呆的风险可能增加。L-deprenyl和植物雌激素Diosgenin可能在该人群中具有治疗潜力。

Diosgenin 通过多种途径抑制 FMLP 激活的小鼠中性粒细胞中的超氧化物生成。[Pubmed：25246240]

2014 年 12 月;48(12):1485-93.

薯蓣皂苷元具有抗炎和抗癌特性。活化的中性粒细胞产生高浓度的超氧阴离子，该阴离子参与炎症相关疾病和癌症的病理生理学。
方法与结果：
本研究探讨了Diosgenin对小鼠骨髓中性粒细胞超氧化物生成的抑制作用和可能机制。薯皂苷元有效且浓度依赖性地抑制甲酰基-Met-Leu-Phe （FMLP） 激活的中性粒细胞中的细胞外和细胞内超氧阴离子生成，IC50 值分别为 0.50 ± 0.08 μM 和 0.66 ± 0.13 μM。这种抑制不是通过清除超氧阴离子或细胞毒性作用介导的。薯蓣皂苷元抑制p47phox的磷酸化和p47phox和p67phox的膜易位，从而阻断烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶的组装。此外，薯皂苷元也有效提高了细胞环磷酸腺苷（cAMP）水平和蛋白激酶A（PKA）表达。它减弱了 FMLP 诱导的胞质磷脂酶 A （cPLA2）、p21 活化激酶 （PAK）、Akt、p38 丝裂原活化蛋白激酶 （p38MAPK）、细胞外信号调节激酶 （ERK1/2） 和 c-Jun N 末端激酶 （JNK） 磷酸化增加。我们的数据表明，薯蓣皂苷元通过阻断 cAMP、PKA、cPLA2、PAK、Akt 和 MAPKs 信号通路对超氧阴离子的产生具有抑制作用。
结论：
研究结果可解释薯蓣皂苷元治疗炎症相关疾病的临床意义。

薯蓣皂苷元干扰冠状动脉血管收缩并抑制CRF大鼠主动脉VSMC的骨软骨化转分化。[Pubmed：24742379]

生物烟囱。2014 7 月;102：183-7.

心血管功能障碍和血管钙化是慢性肾功能衰竭 （CRF） 患者死亡的主要原因。本研究旨在评估薯粒皂苷元对冠状动脉血流阻力的影响，并解决先前证实的薯皂苷元抗血管钙化潜力是否与血管平滑肌细胞骨软骨生成转分化 （VSMC） 相关的问题。
方法和结果：
在这项研究中，用0.75%腺嘌呤喂养Wistar大鼠的CRF，每天以40mg / kg的剂量处理Diosgenin。采用基于Langendorff的孤立心脏方案分析冠状动脉血流阻力。Western blot方法探究丝氨酸1177残基内皮一氧化氮合酶（eNOS）的磷酸化动力学。此外，还评估了心脏一氧化氮代谢物水平。还评估了 VSMC 和骨软骨生成标志物的定量表达。在体外研究了薯蓣皂苷元的抗氧化潜力。本研究的结果探讨了与CRF相比，薯蓣皂苷元治疗可显著改善冠状动脉抵抗并增加一氧化氮代谢物水平。此外，薯皂苷元增加eNOS（peNOS ser1177）的磷酸化。此外，薯蓣皂苷元降低了主动脉中骨软骨生成标志物的表达，改善了VSMC表型成分。此外，薯蓣皂苷元显示出与浓度相关的抗氧化潜力。
结论：
本研究证明，薯皂苷元具有足够的潜力来改善冠状动脉功能，干扰主动脉VSMC的骨软骨生成转分化程序，从而支持其抗血管钙化潜力。