原苏木素B；102036-29-3;自制中药标准品对照品;科研实验;HPLC≥98%

体外研究抑制Sappan Lignum成分NO的产生。[Pubmed： 17202686]

Protosappanin B 通过诱导泛素依赖性 p53 蛋白降解来维持线粒体稳态，从而保护 PC12 细胞免受氧-葡萄糖剥夺诱导的神经元死亡。[Pubmed： 25657114 ]

欧洲药理学杂志。2015 3 月 15;751：13-23.

Protosappanin B （PTB） 是从 Caesalpinia sappan L 中分离出的一种具有生物活性的二苯并索辛衍生物。
方法和结果：
在这里，我们研究了 Protosappanin B 对氧葡萄糖剥夺 （OGD） 损伤 PC12 细胞的神经保护作用和潜在机制。结果显示，Protosappanin B显著提高了细胞活力，抑制了细胞凋亡，并上调了生长相关蛋白43（神经生长的标志物）的表达。此外，我们的研究表明，Protosappanin B 通过上调线粒体膜电位 （MMP）、抑制线粒体释放的细胞色素 c 和线粒体半胱天冬酶-9/3 凋亡途径的失活来有效维持线粒体稳态。进一步的研究表明，Protosappanin B 显着促进了 p53 蛋白的细胞质成分降解，p53 蛋白是线粒体功能的关键负调节因子，导致 Bcl-2 从 p53-Bcl-2 复合物中释放出来，并增强了 Bcl-2 向线粒体外膜的易位。最后，我们发现 p53 蛋白的降解是由 Protosappanin B 通过激活 MDM2 依赖性泛素化过程诱导的。
结论：
综上所述，我们的研究结果通过激活泛素依赖性 p53 蛋白降解以及增加线粒体功能，为天然小分子二苯并索星衍生物对缺氧和缺血性损伤的神经元保护策略提供了新的观点。

生物制药公牛。2007年1月;30(1):193-6.

方法和结果：
据报道，巴西素抑制诱导型 NO 基因，我们对从 Sappan Lignum 中分离出的 6 种已知化合物进行了类似的测试，即巴西林、沙潘查尔酮、原沙帕宁 A、原沙帕宁 B、原沙帕宁 C。还对六种化合物进行了六项测试以推测其性质：（1）培养的J774.1（巨噬细胞样）细胞系抑制NO的产生，（2）抑制诱导型NO合酶（iNOS）基因表达，（3）抑制小鼠腹膜巨噬细胞产生NO，（4）DPPH自由基清除活性，（5）减少铁离子和（6）抗氧化活性。巴西酶和沙潘查耳酮对J774.1细胞系（如巴西蛋白）诱导的脂多糖（LPS）产生的NO有显著抑制作用;在测试（1）中在30μM和在测试（3）中在10μM时100%抑制。在试验（2）中研究了化合物抑制NO产生的机制。结果发现，巴西林几乎完全抑制了100μM的iNOS基因表达，巴西和沙帕查耳酮也抑制了iNOS基因的表达。但是没有观察到原皂白素A，B和C的强活性。因此，我们进行了测试（4），（5）和（6）来研究六种化合物的其他性质。在试验（4）和（5）中，与维生素E相比，原沙帕宁A和巴西素显示出较高的抗氧化活性。原沙帕宁A和B在试验中抑制了亚油酸的氧化（6）。在二苯并黄素衍生物中，只有原沙帕宁C在所有试验中均未显示出显著活性。
结论：
我们发现沙尔酮具有与巴西锉相同的活性，从沙潘木质中分离出的6种化合物表现出不同的特性。