和厚朴酚；35354-74-6;自制中药标准品对照品;科研实验;HPLC≥98%

和厚朴酚是一种小分子量天然产物，在体外抑制血管生成和体内肿瘤生长。[参考：WebLink]

化学学报， 2003， 278（37）：35501-7.

天然产物是小分子量血管生成抑制剂的主要来源。
方法和结果：
我们利用转化的内皮细胞系SVR作为天然产物提取物的有效筛选，分离出抗血管生成和抗肿瘤化合物。Magnolia grandiflora 的水提取物在我们的 SVR 增殖测定中表现出强大的活性。我们发现小分子量化合物和厚朴酚是木兰提取物的活性成分。和厚朴酚在体外对SVR细胞表现出有效的抗增殖活性。此外，与成纤维细胞相比，和厚朴酚对原代人内皮细胞具有优先抑制作用，并且这种抑制作用被针对TNFα相关细胞凋亡诱导配体的抗体拮抗。在体内，和厚朴酚对裸鼠血管肉瘤非常有效。
结论：
我们的临床前数据表明，和厚朴酚是一种全身可用且无毒的血管生成抑制剂，应作为潜在的化疗药物进一步评估。

和厚朴酚和木兰醇对丙酸杆菌属的体外抗菌和抗炎作用[Pubmed：15288590 ]

欧洲药理学杂志。2004年8月2日;496(1-3):189-95.

众所周知，和厚朴酚和木兰醇是木兰属的两种主要酚类成分，具有抗菌活性。然而，到目前为止，它们对丙酸杆菌属的抗菌活性尚未被报道。
方法与结果：
为此，采用圆盘扩散法和双倍连续稀释法检测和厚朴酚和木兰醇的抗菌活性。和厚朴酚和木兰酚对引起痤疮的痤疮丙酸杆菌和粒状丙酸杆菌均具有很强的抗菌活性。和厚朴酚和木兰酚的最低抑菌浓度（MIC）分别为3-4μg/ml（11.3-15μM）和9μg/ml（33.8μM）。此外，杀伤曲线分析显示，木质洛尔和和厚朴酚可迅速杀死痤疮丙酸杆菌，在每毫升45微克（169.2微米）木质洛尔或20微克（75.2微米）和厚朴酚治疗后10分钟内消除10（5）个微生物/毫升。使用两种动物细胞系（人正常成纤维细胞和 HaCaT）通过比色法（3-（4,5-二甲基-2-噻唑基）-2,5-二苯基-2H-四唑溴化物）（MTT）测定来确定和厚朴酚和木兰酚的细胞毒性作用。在该实验中，木兰醇在相同浓度下表现出比和厚朴酚更低的细胞毒性作用，但当三氯生用作痤疮缓解剂时，它们表现出相似的细胞毒性。此外，它们还减少了THP-1细胞中痤疮丙酸杆菌诱导的白细胞介素-8和肿瘤坏死因子α（TNF-α）的分泌，表明它们的抗炎作用。局部应用时，两种酚类化合物均未在人体皮肤原发性刺激试验中引起任何不良反应。
结论：
因此，基于这些结果，我们建议木兰醇和和厚朴酚可能被认为是局部应用的有吸引力的痤疮缓解候选者。

来自木兰树皮的和厚朴酚和木兰醇混合物在应激啮齿动物中的抗抑郁样作用。[Pubmed：18093712 ]

Prog 神经精神药理学生物精神病学。2008年4月1日;32(3):715-25.

和厚朴酚和木兰酚是玉兰树皮中同时鉴定的主要成分，在传统中医中用于治疗包括抑郁症在内的各种精神障碍。
方法和结果：
20 mg 和 40 mg/kg 的和厚朴酚和木兰醇混合物显着减弱了 CMS 诱导的额叶皮层、海马体、纹状体、下丘脑和伏隔核中 5-HT 水平的降低。在CMS大鼠中，额叶皮层，纹状体和伏隔核的5-HIAA水平显着增加40mg / kg，额叶皮层中的5-HIAA水平为20mg / kg。随后在接受该混合物的CMS大鼠的海马和伏隔核中发现5-HIAA/5-HT比率降低。此外，和厚朴酚和木兰醇的混合物降低了血清中皮质酮浓度的升高，使CMS大鼠的下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）过度活跃正常化。它还通过上调环磷酸腺苷 （cAMP） 通路逆转 CMS 诱导的血小板 AC 活性降低。这些结果表明，和厚朴酚和木兰醇的混合物在CMS大鼠脑5-HT和5-HIAA生化异常、血清皮质酮水平和血小板AC活性正常化的行为中具有有效的抗抑郁样特性。
结论：
我们的研究结果可以为直接检查血清素能系统、HPA 轴和 AC-cAMP 通路的相互作用提供基础，这些通路是抑郁症与和厚朴酚和木兰醇混合物治疗之间联系的基础。

和厚朴酚通过抑制中性粒细胞浸润和活性氧的产生来保护大鼠大脑免受局灶性脑缺血再灌注损伤。[Pubmed：14625055]

和厚朴酚可改善东莨菪碱在小鼠中诱导的学习和记忆障碍。[Pubmed：25912802]

欧洲药理学杂志。2015 4 月 23;760：88-95.

据报道，和厚朴酚是一种从木兰树皮中分离出来的木脂素，可改善衰老 （SAMP8） 小鼠的学习和记忆障碍。然而，和厚朴酚是否可以改善东莨菪碱（SCOP）诱导的小鼠学习和记忆缺陷仍然未知。
方法和结果：
在这项研究中，我们旨在研究和厚朴酚是否可以逆转SCOP诱导的小鼠学习和记忆障碍，并阐明其潜在的作用机制。小鼠每天腹膜内注射和厚朴酚（10和20mg/kg），连续21天。结果表明，和厚朴酚显着改善了SCOP治疗小鼠的空间学习和记忆功能（通过Morris水迷宫测试评估）。此外，用和厚朴酚处理显着降低了白细胞介素（IL）-1β的蛋白质和mRNA水平以及乙酰胆碱酯酶（AChE）的活性，同时显着提高了IL-10的蛋白质和mRNA水平，以及SCOP处理的小鼠大脑中乙酰胆碱（Ach）的水平。此外，和厚朴酚还显着抑制了SCOP处理小鼠大脑中前列腺素E2（PGE2）的产生和环氧合酶-2（COX-2）的mRNA表达。机制研究表明，和厚朴酚可以显着逆转SCOP治疗小鼠大脑中磷酸化Akt和细胞外调节激酶1/2（ERK1/2）变化的量。
结论：
这些结果充分证明和厚朴酚可以改善SCOP诱导的小鼠学习和记忆障碍，并且保护作用可能至少部分通过抑制AChE活性和改善SCOP治疗小鼠的神经炎症过程来介导。

2003 年 12 月 5 日;992(2):159-66.

我们之前已经证明，和厚朴酚是木兰的一种活性成分，对大鼠局灶性脑缺血再灌注 （FCI/R） 损伤具有保护作用。在脑缺血期间，活性氧 （ROS） 的产生和中性粒细胞对受伤组织的浸润起着有害的作用。为研究和厚朴酚介导神经保护作用的机制，研究了FCI/R诱导的中性粒细胞浸润和脑组织脂质过氧化，以及体外中性粒细胞的活化。
方法和结果：
在（治疗前）或治疗后（治疗后）60分钟静脉注射和厚朴酚（0.01-1.0μg/ kg）大脑中动脉闭塞前15分钟，以剂量依赖性方式将总梗死体积减少20-70%。浓度为0.1和1.0μg/kg的和厚朴酚预处理或后处理显著降低了梗死脑中中性粒细胞浸润。在FCI/R损伤期间，中性粒细胞浸润的时间过程与压裂脑组织中的脂质过氧化同时进行。结果表明，和厚朴酚在FCI/R损伤期间可保护脑组织免受脂质过氧化和中性粒细胞浸润，FCI/R诱导的脑梗死伴有明显的中性粒细胞浸润到梗死区。在体外，和厚朴酚（0.1-10μM）显着减少fMLP（N-甲酰基-蛋氨酰-亮氨酰-苯丙氨酸）-或PMA（佛波醇-12-肉豆蔻酸酯-13-乙酸酯）诱导的中性粒细胞牢固粘附，这是中性粒细胞浸润和中性粒细胞中ROS产生的先决条件。细胞内钙超载会激活钙刺激酶并进一步加剧 FCI/R 损伤。和厚朴酚（0.1-10 μM）阻止了fMLP（一种受体激动剂）、AlF（4）（-）（一种G蛋白激活剂）或thapsigargin（一种细胞内钙库释放剂）诱导的钙内流。
结论：
因此，我们得出结论，和厚朴酚改善 FCI/R 损伤可归因于其抗氧化和抗炎作用，至少部分通过干扰牢固粘附、ROS 产生和钙超载来限制脂质过氧化和减少中性粒细胞活化/浸润在 FCI/R 损伤期间可能被启动/激活。