芍药苷I，23180-57-6;自制中药标准品对照品;;科研实验;HPLC≥98%

芍药素对甲基乙二醛介导的成骨细胞MC3T3-E1细胞氧化应激的抑制作用。[Pubmed：24916708]

植物药。2014年9月15日;21(10):1170-7.

甲基乙二醛 （MG） 被认为是细胞内活性羰基化合物的主要来源之一。在本研究中，使用成骨细胞 MC3T3-E1 细胞研究了芍药素对 MG 诱导的细胞毒性的影响。
方法和结果：
成骨细胞MC3T3-E1细胞在MG处理前与芍药素预孵育，并检查氧化损伤和线粒体功能的标志物。用芍药素预处理MC3T3-E1细胞可防止MG诱导的细胞死亡和成骨细胞MC3T3-E1细胞中细胞内活性氧、心磷脂过氧化和蛋白质加合物的形成。此外，芍药素使谷胱甘肽水平升高，乙二醛酶I活性恢复到几乎对照水平。这些发现表明，芍药素通过减少氧化应激和增加MG解毒系统，对MG诱导的细胞损伤具有保护作用。在MG暴露前用芍药素进行预处理，通过防止线粒体膜电位消散和三磷酸腺苷损失，减少MG诱导的线粒体功能障碍。此外，芍药素显著提高了一氧化氮和核呼吸因子1水平，表明芍药素可能诱导线粒体生物发生。芍药素治疗降低了促炎细胞因子（如TNF-α和IL-6）的水平。
结论：
这些发现表明，芍药素可能通过上调乙二醛酶系统和线粒体功能来发挥其治疗作用。综上所述，芍药素可能被证明是糖尿病骨病的有效治疗方法。

芍药素通过增强辅助关节炎大鼠的β2-肾上腺素能受体脱敏诱导肠系膜淋巴结淋巴结淋巴细胞的免疫耐受性。[Pubmed：17386414 ]

国际免疫药理学。2007年5月;7(5):662-73.

芍药素（Pae）是一种单萜葡糖苷，是从乳芍药根中提取的芍药总葡糖苷（TGP）的主要生物活性成分之一。TGP具有抗炎和免疫调节作用。
方法和结果：
在这项研究中，我们研究了 Pae 对肠系膜淋巴结 （MLN） 淋巴细胞炎症和免疫反应的影响以及 Pae 调节辅助关节炎 （AA） 大鼠 β-2-肾上腺素能受体 （β 2-AR） 信号转导的机制。大鼠继发性关节炎的发作出现在注射弗洛因德完全佐剂（FCA）后第14天左右。AA大鼠继发性炎症反应和淋巴细胞增殖显著，MLN淋巴细胞抗炎细胞因子白细胞介素（IL）-4和转化生长因子-β1（TGF-β1）减少，促炎细胞因子IL-2增加。Pae（50,100mgkg（-1），第17-24天）的施用显着降低了继发性后爪肿胀和关节炎评分，逆转了如上所述的细胞因子的变化，并进一步降低了AA大鼠中MLN淋巴细胞的增殖。在体外，Pae恢复了先前在12.5,62.5和312.5mgl（-1）浓度下MLN淋巴细胞cAMP水平增加的水平。同时，Pae提高了AA大鼠MLN淋巴细胞β2-AR和GRK2的蛋白表达，降低了MLN淋巴细胞β-arrestin 1、2的蛋白表达。
结论：
这些结果表明，Pae 可能诱导 Th1 细胞免疫耐受，然后转向 Th2，Th3 细胞介导的活性发挥抗炎和免疫调节作用。Pae对MLN淋巴细胞β-2-AR脱敏和β2-AR-AC-cAMP跨膜信号转导的机制在该病的发病机制中起着至关重要的作用。

芍药素和8-去苯甲酰芍药苷的抗高血糖作用，来自芍药根的葡萄糖苷。[Pubmed：9270377 ]

Planta Med. 1997 年 8 月;63(4):323-5.

方法和结果：
从芍药干根中分离出芍药苷和8-去苯甲酰芍药芍。（毛茛科）。它们在链脲佐菌素处理的大鼠中产生了显着的降血糖作用，并在治疗后 25 分钟达到最大效果。在正常血糖大鼠中也观察到这种降糖作用，仅为1mg / kg。8-debenzoylPaeoniflorin的抗高血糖活性似乎低于Paeoniflorin。在芍药素治疗的正常血糖大鼠中，血浆胰岛素没有改变，表明胰岛素非依赖性作用。此外，这种葡萄糖苷降低了葡萄糖挑战大鼠的血糖升高。
结论：
因此可以考虑增加芍药素对葡萄糖的利用。以前没有数据显示芍药素和/或8-去苯甲酰芍药在大鼠中的降血糖活性。

芍药根及其成分芍药素和芍药醇的抗过敏作用。[Pubmed：18449501 ]

Arch Pharm Res. 2008年4月;31(4):445-50.

芍药（芍药科）的根在韩国、中国和日本的传统药物中经常被用作解热和抗炎剂。
方法和结果：
为了评价PL的抗过敏作用，我们分离了其主要成分芍药素和芍药醇，并在体内评估了它们对IgE抗原复合物诱导的被动皮肤过敏反应（PCA）反应和化合物48/80诱导的抓挠行为的抑制作用。PL、芍药素和芍药醇有效抑制小鼠PCA反应和抓挠行为。芍药素对小鼠的抓挠行为和醋酸诱导的扭动综合征表现出最有效的抑制作用。芍药最有效地抑制PCA反应和肥大细胞脱颗粒。
结论：
这些发现表明 PL 可以改善 IgE 诱导的过敏反应和抓挠行为，并且可能是由于其成分芍药素和芍药醇的作用。