鸢尾黄素，548-77-6;自制中药标准品对照品;;科研实验;HPLC≥98%

Tectorigenin 通过 PPARγ 和 IKK/NF-κB 信号传导调节脂肪生成分化和脂肪细胞因子分泌。[Pubmed：25856699]

药学生物学 2015 年 4 月 9：1-9。

肥胖与许多代谢异常的疾病有关，例如 2 型糖尿病 （T2D）。目的：探讨Tectorigenin对3T3-L1前脂肪细胞分化和脂肪细胞因子分泌的影响。
方法和结果：
采用油红O染色研究Tectorigenin对脂肪细胞分化的影响。采用实时定量RT-PCR和ELISA法分别检测Tectorigenin对脂肪生成相关基因表达和脂肪细胞因子分泌的影响。进行报告基因测定以确定 PPARγ 和 NF-κB 反式激活。我们还使用[3H]-2-脱氧-d-葡萄糖研究葡萄糖摄取，并通过蛋白质印迹分析评估IKK/NF-κB信号通路。HFD/STZ大鼠用于评估Tectorigenin的治疗效果。Tectorigenin 10、25、50 和 75 μM 抑制 3T3-L1 脂肪生成和相关基因转录。TNF-α诱导的IL-6、MCP-1和3T3-L1中脂联素的变化在75μM时被Tectorigenin显着逆转。使用报告基因的进一步研究表明，Tectorigenin 是一种部分 PPARγ 激动剂，IC50 值为 13.3 μM。Tectorigenin 改善了成熟 3T3-L1 脂肪细胞的基础和胰岛素刺激的葡萄糖摄取。此外，Tectorigenin 拮抗 TNF-α 诱导的 NF-κB 反式激活和 p65 核易位。尽管Tectorigenin（50和100mg / kg）显示出促进HFD / STZ大鼠胰岛素敏感性和改善葡萄糖代谢的能力，但它不会引起显着的副作用，例如体重增加，液体潴留或心脏肥大。
结论：
这些结果表明，Tectorigenin 可能通过阻断涉及 PPARγ 和 NF-κB 信号通路的脂肪细胞前分化和脂肪细胞因子分泌来改善高血糖。

Tectorigenin 抑制 IFN-γ/LPS 诱导的小鼠巨噬细胞 RAW 264.7 细胞中的炎症反应。[参考：WebLink]

药学研究， 2008， 31（11）：1447-56.

Tectorigenin （Tg） 和 tectoridin （Td） 是从铢尾科植物 Belamcanda chinensis 的根茎中分离出的主要化合物，是众所周知的治疗炎症性疾病的中药。
方法和结果：
在这项研究中，我们研究了 Tectorigenin 和 tectoridin 是否可以应用于抑制干扰素γ和脂多糖 （IFN-γ/LPS） 诱导的巨噬细胞炎症反应。将 Tectorigenin 和 tectoridin 的抗炎活性与染料木黄酮 （Ge） 进行了比较，染料木黄酮是众所周知的植物雌激素，被认为是一种新兴的抗炎剂。两种化合物均显示出低细胞毒性作用。在用 IFN-γ/LPS 激活的 Raw 264.7 细胞中，发现预处理的 Tectorigenin 以剂量依赖性抑制诱导型一氧化氮合酶 （iNOS） 的表达、一氧化氮 （NO） 的产生和白细胞介素 （IL）-1β 的分泌。Tectorigenin 还以剂量依赖性方式降低环氧化酶 （COX）-2 的表达和前列腺素 E2 （PGE2） 的产生。发现Tectorigenin的这些抑制作用是由阻断核因子κ-B（NF-κB）激活引起的。与染料木黄酮和tectoridin相比，Tectorigenin在这项研究中对几乎抗炎试验显示出显着的抑制作用。
结论：
所有这些结果都清楚地表明，Tectorigenin似乎具有预防炎症的潜力。

Tectorigenin抑制LPS诱导的小鼠急性肺损伤的炎症。[Pubmed：25480515]

2014年11月;12(11):841-6.

在之前的一项研究中，披露了Tectorigenin的抗炎作用。在这项研究中，使用脂多糖 （LPS） 诱导的急性肺损伤 （ALI） 小鼠模型研究了 Tectorigenin 对急性肺损伤的抗炎作用。
方法和结果：
测量支气管肺泡灌洗液 （BALF） 中的细胞计数。通过湿/干重 （W/D） 比值评估动物肺水肿程度。使用 SOD 和 MPO 试剂盒分别测定超氧化酶歧化酶 （SOD） 活性和髓过氧化物酶 （MPO） 活性。使用酶联免疫吸附测定法测定炎症介质的水平，包括肿瘤坏死因子-α （TNF-α）、IL-1β 和 IL-6。通过HE染色观察肺组织的病理变化。实时荧光定量PCR检测炎症信号通路相关蛋白核因子NF-κB p65 mRNA表达，Western blotting法检测NF-κB p65蛋白水平。数据显示，用Tectorigenin治疗可显著减弱BALF中的炎症细胞数量，降低肺中核因子NF-κB p65 mRNA水平和蛋白质水平，并改善SOD活性并抑制MPO活性。组织学研究表明，与模型组相比，Tectorigenin 显着抑制肺组织中 LPS 诱导的中性粒细胞。
结论：
结果表明，Tectorigenin 对 LPS 诱导的小鼠 ALI 具有保护作用。

Tectorigenin 抑制特发性肺纤维化大鼠体内体外增殖并增强肺成纤维细胞的 miR-338* 表达。[Pubmed：20600766 ]

J 民族药理学。2010年8月19日;131(1):165-73.

Tectorigenin 是鸢尾根茎的主要成分之一，传统上用于治疗纤维化引起的肝硬化等疾病。特发性肺纤维化 （IPF） 是最常见的间质性肺疾病之一，由成纤维细胞在肺部积聚引起。 在这项工作中，我们试图检查 Tectorigenin 对 IPF 动物模型中肺成纤维细胞的影响，并研究了 Tectorigenin 治疗的分子机制（microRNA 调节）。
方法与结果：
气管内滴注博来霉素，建立大鼠肺纤维化的著名动物疾病模型。在博来霉素处理的大鼠和对照中体外培养的肺成纤维细胞用或不用Tectorigenin处理。对博来霉素处理的大鼠和对照组肺成纤维细胞的细胞增殖、凋亡和细胞周期进行了比较分析。进一步研究了博来霉素处理的大鼠中miR-338*及其候选基因LPA1的表达，该基因与Tectorigenin处理的肺成纤维细胞的IPF相关。Tectorigenin显著抑制博来霉素治疗的大鼠肺成纤维细胞的增殖，但对照组则不然。然而，在Tectorigenin治疗后，在博来霉素处理的大鼠和对照中未观察到细胞周期改变和肺成纤维细胞凋亡。Tectorigenin 显著增强了博来霉素处理的大鼠肺成纤维细胞的 miR-338* 表达，并在蛋白质水平上下调了 LPA1。
结论：
Tectorigenin在体外抑制肺成纤维细胞的增殖，增强miR-338*的表达，进而可能下调LPA1。这表明 Tectorigenin 对 IPF 发病机制的潜在抑制作用。

tectoridin和tectorigenin对叔丁基高氧化物诱导的肝损伤的保肝作用。[Pubmed： 15821336]

J Pharmacol Sci. 2005 年 4 月;97(4):541-4.

为了阐明葛根菌的tectoridin和Tectorigenin的保肝作用，研究了它们对叔丁基超氧化物（t-BHP）损伤的HepG2细胞和小鼠的影响。
方法和结果：
当50mg/kg剂量的Tectorigenin腹膜内给药给t-BHP损伤的小鼠时，它显着抑制了t-BHP处理组血浆ALT和AST活性的增加分别增加39%和41%。Tectorigenin的抑制作用比市售的二苯基二羧酸二甲酯的抑制作用要强得多。口服tectoridin具有保肝活性。然而，当对小鼠腹膜内施用tectoridin时，没有观察到保肝活性。Tectorigenin 还可防止 t-BHP 诱导的 HepG2 细胞的细胞毒性。这种保护可能源于对细胞凋亡的抑制。
结论：
Tectorigenin可能具有保肝作用，tectoridin应为转化为Tectorigenin的前药。