紫花前胡苷来源和活性

Nodakenin通过抑制肿瘤坏死因子受体相关因子6和核因子-κB通路来抑制巨噬细胞中脂多糖诱导的炎症反应，并保护小鼠免受致命的内毒素休克。[Pubmed：22637723]

J Pharmacol Exp Ther.2012年9月;342(3):654-64.

据报道，Nodakenin 是一种从 Angelicae gigas 根中分离出来的香豆素，具有神经保护、抗聚集、抗菌和增强记忆的作用。
方法和结果：
本研究通过研究 Nodakenin 对脂多糖 （LPS） 诱导的 RAW 264.7 巨噬细胞和小鼠腹膜巨噬细胞中诱导型一氧化氮合酶 （iNOS）、环氧合酶-2 （COX-2） 和促炎细胞因子的体外抑制作用及其对 LPS 诱导的小鼠感染性休克的体内影响，研究了 Nodakenin 的抗炎作用。我们的结果表明，Nodakenin 浓度依赖性地抑制蛋白质、mRNA 和启动子结合水平的 iNOS 和 COX-2，这些抑制导致一氧化氮 （NO） 和前列腺素 E₂ （PGE₂） 的产生随之减少。此外，我们发现 Nodakenin 抑制 LPS 诱导的肿瘤坏死因子-α （TNF-α）、白细胞介素 （IL）-6 和 IL-1β 的产生和 mRNA 表达。分子数据显示，Nodakenin通过抑制抑制性κB-α降解和IκB激酶-α/β磷酸化来抑制核因子-κB（NF-κB）的转录活性和易位。此外，发现 Nodakenin 通过减少 TRAF6 泛素化显着抑制 LPS 诱导的转化生长因子 β-活化激酶 1 与肿瘤坏死因子受体相关因子 6 （TRAF6） 的结合。用Nodakenin预处理降低了NO、PGE₂和促炎细胞因子的血清水平，并提高了LPS诱导的内毒素血症小鼠的存活率。
结论：
综上所述，我们的数据表明，Nodakenin 通过干扰 TRAF6 的激活下调巨噬细胞中促炎 iNOS、COX-2、TNF-α、IL-6 和 IL-1β 基因的表达，从而阻止 NF-κB 激活。

nodakenin 对过敏性哮喘小鼠模型中气道炎症、高反应性和重塑的影响。[Pubmed：25090633]

免疫药理学免疫毒理学。2014年10月;36(5):341-8.

Nodakenin 是 Peucedanum decursivum Maxim 根部的主要香豆素葡糖苷，Peucedanum decursivum Maxim 是一种常用的中药，用于治疗哮喘和慢性支气管炎已有数千年的历史。 在这项工作中，通过研究其在慢性哮喘小鼠模型中抑制气道炎症、高反应性和重塑的作用，研究了 Nodakenin 的抗哮喘潜力。
方法和结果：
对卵清蛋白 （OVA） 敏感的 BALB/c 小鼠用雾化 OVA 攻击 8 周，在每次 OVA 攻击前以 5、10 和 20 mg/kg 的剂量口服 Nodakenin。 与模型组相比，Nodakenin治疗显著抑制了气道炎症、高反应性和重塑，上皮下纤维化、平滑肌肥大和杯状细胞增生有所改善，支气管肺泡灌洗液中白细胞介素（IL）-4、IL-5、IL-13和基质金属蛋白酶-2/-9水平降低，血清中OVA特异性IgE水平降低。此外，Nodakenin处理也降低了肺组织中的NF-κB DNA结合活性。
结论：
这些数据表明，Nodakenin可能减轻慢性实验性过敏性哮喘的发展。

Nodakenin 是一种香豆素化合物，可改善东莨菪碱诱导的小鼠记忆破坏。[Pubmed：17382968 ]

生命科学 2007 年 5 月 1 日;80(21):1944-50.

Nodakenin 是一种香豆素化合物，最初从 Angelica gigas 的根中分离出来。
方法和结果：
在本研究中，我们使用被动回避试验、Y 迷宫试验和莫里斯水迷宫试验研究了 Nodakenin 对东莨菪碱 （1 mg/kg， ip） 诱导的学习和记忆障碍的影响。Nodakenin（10mg / kg，口服）给药显着逆转了被动回避试验和Y迷宫试验（P<0.05）中东莨菪碱诱导的认知障碍，并且还减少了Morris水迷宫试验（P<0.05）训练期间的逃逸潜伏期。此外，Nodakenin处理组在Morris水迷宫目标区域内的游泳时间和距离大于东莨菪碱处理组（P<0.05）。在一项体外研究中，发现 Nodakenin 以剂量依赖性方式抑制乙酰胆碱酯酶活性 （IC（50）=84.7 μM）。此外，在一项离体研究中，还发现Nodakenin抑制乙酰胆碱酯酶活性6小时。
结论：
这些结果表明，Nodakenin可能有助于治疗认知障碍，并且其有益作用部分是通过增强胆碱能信号传导来介导的。

在小鼠哮喘模型中，去甲白素对气道炎症和 NF-κB 信号通路的抑制作用。[参考：WebLink]

去甲白素对特应性皮炎样皮损的影响。[Pubmed：25209505]

生物科学生物技术生物化学。2014;78(9):1568-71.

Nodakenin来源于Angelica gigas Nakai的根，是一种重要的自然资源和药用材料，具有抗过敏和抗炎活性。 我们之前已经证明 Nodakenin 抑制肥大细胞中 IgE/Ag 诱导的脱颗粒。
方法和结果：
本研究探讨了Nodakenin对ICR小鼠2,4-二硝基氯苯（DNCB）诱导的特应性皮炎（AD）样皮损的抑制作用。DNCB 诱导的 AD 样 ICR 小鼠的抓挠行为、皮肤严重程度评分、血液 IgE 水平和皮肤厚度得到改善。我们的结果表明，Nodakenin抑制了ICR小鼠AD样皮肤病变的增加。
结论：
这些结果表明，Nodakenin可能是AD的潜在治疗资源，也是控制AD相关瘙痒的辅助剂。

基础与临床， 2014 ， 34 （5） ：690-4.

观察Nodakenin对过敏性哮喘小鼠模型中气道炎症的影响。
方法及结果：
将BALB/c小鼠随机分配至以下4个实验组之一：对照组、模型组、结甲细胞素组和地塞米松组。所有测试小鼠均被OVA致敏和攻击以诱导气道炎症。OVA攻击前1小时，诺达凯宁组胃内注射诺达凯宁，剂量为10mg/kg，地塞米松组腹腔注射地塞米松剂量为1mg/kg。通过肺功能分析系统测量气道反应性。使用血细胞计数器计数BALF中的总白细胞数，并使用Diff-Quick染色涂片计数差异细胞。通过苏木精-伊红染色分析肺组织的组织病理学。通过ELISA测量血清或BALF中炎症介质的水平。分别采用EMSA和Western blot分析分析NF-κB信号通路中蛋白的活性和表达。与对照组相比，模型组气道炎症明显，气道反应性显著升高，总细胞和分化细胞水平显著升高，IL-4、IL-5、IL-13、IgE水平显著升高，核P65和p-P65蛋白水平显著增强，细胞质P65和IκBα蛋白水平显著降低，NF-κB DNA结合活性显著升高。与模型组相比，Nodakenin显著抑制气道炎症，气道高反应性，降低BALF中IL-4、IL-5和IL-13水平，降低血清中IgE水平，降低核P65和p-P65蛋白水平，增加细胞质P65和IκBα蛋白，提高NF-κB DNA结合活性。
结论：
Nodakenin 有效抑制哮喘小鼠抗原诱导的气道炎症。