氧化白藜芦醇来源和活性

膳食氧白藜芦醇可预防帕金森病模拟物 6-羟基多巴胺神经毒性。[Pubmed：18675900 ]

2008 年 10 月 1 日免费 Radic Biol Med;45(7):1019-26.

氧白藜芦醇 （OXY） 是一种存在于桑树中的多羟基化二苯乙烯。越来越多的证据表明它对阿尔茨海默病和中风具有神经保护作用。然而，人们对其在帕金森病 （PD） 中的神经保护作用知之甚少。 由于其抗氧化活性、血脑屏障渗透性和水溶性，我们假设 OXY 可能对帕金森病模拟物 6-羟基多巴胺 （6-OHDA） 神经毒性发挥神经保护作用。
方法和结果：
神经母细胞瘤 SH-SY5Y 细胞长期以来一直被用作 PD 研究中的多巴胺能神经元。我们发现，OXY对SH-SY5Y细胞的预处理和后处理均显著降低了乳酸脱氢酶的释放、caspase-3的活性以及6-OHDA触发的细胞内活性氧的产生。与白藜芦醇相比，OXY表现出更宽的有效剂量范围。我们通过对细胞提取物的HPLC分析证明了OXY可以穿透细胞膜。这些结果表明，OXY可以作为一种细胞内抗氧化剂来减少6-OHDA诱导的氧化应激。Western blot分析表明，OXY显著减弱了6-OHDA诱导的JNK和c-Jun磷酸化。此外，我们证明 OXY 增加了 SIRT1 的基础水平，这可能揭示了解释 OXY 神经保护作用的新途径。
结论：
综上所述，我们的研究结果表明，膳食酚类化合物 OXY 是预防 PD 神经退行性变的潜在营养候选者。

氧白藜芦醇对创伤性损伤的潜在神经保护作用。[Pubmed：22489319]

欧洲药理学杂志。2012年4月5日;680(1-3):55-62.

Oxyresveratrol 是一种有效的抗氧化剂和自由基清除剂，存在于桑木 （Morus alba L.） 中，具有对脑缺血的保护作用。
方法和结果：
我们使用神经元和神经胶质共培养物中拉伸诱导创伤的体外模型分析了氧白藜芦醇的神经保护能力，或将培养物暴露于高水平的谷氨酸。在损伤时用 25 μM、50 μM 或 100 μM 氧白藜芦醇处理培养物。在受伤后 24 小时测量时，创伤产生明显的神经元死亡，而 Oxyresberatrol 显着抑制了这种死亡。神经胶质细胞的显微镜检查表明，在用 100 μM 氧白藜芦醇处理的培养物中存在毒性迹象，如 S-100B 蛋白释放升高和具有浓缩细胞核的高比例所证明的那样。暴露于谷氨酸（100μM）24小时的培养物表现出~37%的神经元丢失，这不受Oxyresberatrol的抑制。
方法和结果：
这些结果表明，高谷氨酸暴露和创伤两种病理学受到体外氧白藜芦醇治疗的差异影响。有必要在创伤模型中使用羟白藜芦醇进行进一步研究，因为对神经胶质细胞的毒性可能通过抑制反应性胶质增生而有益，反应性胶质增生通常发生在创伤后。

羟白藜芦醇作为浑浊苹果汁和鲜切苹果的抗褐变剂。[Pubmed：17335224]

农业食品化学杂志 2007 年 4 月 4 日;55(7):2604-10.

通过监测a*值的变化、总色差（DeltaE）和目视观察，评价桑椹树枝提取物、羟白藜芦醇和桑苷A在浑浊苹果汁和鲜切苹果片上的抗褐变活性。
方法和结果：
研究发现，与4-己基间苯二酚相似，氧白藜芦醇在浓度低至0.01%的情况下可以有效抑制浑浊苹果汁中的褐变，桑树枝提取物对浑浊的苹果汁也有显着的抗褐变作用。然而，对于鲜切苹果片，桑树枝提取物和羟白藜芦醇至少需要与抗坏血酸结合使用，以显示其抗褐变作用。浸入含有 0.001 M 氧白藜芦醇、0.5 M 异抗坏血酸、0.05 M 氯化钙和 0.025 M 乙酰半胱氨酸的溶液中处理的苹果切片样品在 4 摄氏度下 28 天未发生任何实质性褐变反应。 然而，mulberroside A 对浑浊的苹果汁没有显示出抗褐变作用，尽管它也是一种很好的蘑菇酪氨酸酶抑制剂。

羟白藜芦醇通过激活肝脏中的ERK-Nrf2途径来消除氧化应激。[Pubmed：26102008]

化学生物学相互作用。2016 2 月 5;245：110-21.

羟代白藜芦醇是一种多酚植物抗毒素，由植物产生，作为抗氧化剂。本研究调查了羟白藜芦醇的保肝作用及其潜在的作用机制。
方法和结果：
在这里，我们评估了氧白藜芦醇对叔丁基过氧化氢 （tBHP） 诱导的 HepG2 细胞严重氧化应激以及小鼠四氯化碳 （CCl4） 引起的急性肝损伤的保护作用。 如MTT、TUNEL和FACS分析所示，氧白藜芦醇阻断了tBHP诱导的肝细胞中活性氧的产生和细胞死亡。此外，通过抗氧化反应元件报告基因表达和免疫荧光染色评估，用氧白藜芦醇预处理增加了 NF-E2 相关因子 2 （Nrf2） 的核易位和反式激活，以及血红素加氧酶-1 和谷氨酸-半胱氨酸连接酶催化亚基的反式活化表达。更重要的是，Oxyresveratrol 通过激活细胞外信号调节激酶 1/2 （ERK1/2） 诱导的 Nrf2 磷酸化。此外，ERK 抑制剂（如 PD98059 和 U0126）阻断了 Nrf2 的磷酸化以及氧白藜芦醇在线粒体中的保护作用。在小鼠中，口服羟白藜芦醇显着防止肝细胞变性，炎症细胞浸润以及CCl4注射诱导的ALT和AST等血浆标志物的升高。
结论：
总之，本研究证实，羟白藜芦醇可保护肝细胞免受氧化应激和线粒体功能障碍的影响，这可能与Nrf2的激活有关。

来自泰国药用植物的羟白藜芦醇的抗单纯疱疹病毒 （HSV-1） 活性：对小鼠皮肤 HSV-1 感染的作用机制和治疗效果。[Pubmed：18565600 ]

抗病毒研究 2008 年 10 月;80(1):62-70.

羟白藜芦醇是从泰国传统药用植物Artocarpus lakoocha中纯正纯正的主要化合物，评估了其对小鼠皮肤单纯疱疹病毒（HSV）感染的作用机制和治疗效果。
方法和结果：
3种临床分离株、胸苷激酶（TK）缺乏型和膦酰乙酸（PAA）耐药型HSV-1对50%HSV-1斑块形成的抑制浓度分别为19.8、23.3、23.5、24.8、25.5和21.7μg/ml。在HSV-1和HSV-2的一步生长试验中，氧白藜芦醇在病毒复制的早期和晚期表现出抑制活性，并通过预处理抑制病毒复制。氧白藜芦醇以 30μg/ml 抑制晚期蛋白质合成。羟白藜芦醇和阿昔洛韦（ACV）的联合使用产生了协同的抗HSV-1作用，其特征是斑块抑制的同等代谢图。在8小时前和每天3次口服Oxyresbyatrol（500mg / kg /剂量）剂量的小鼠在疱疹性皮肤病变发展方面有显着延迟（P<0.05）。局部施用30%羟白藜芦醇软膏，每日5次，可显著延缓皮肤病变的发展，并保护小鼠免于死亡（P<0.0001）。

Arch Dermatol Res. 2014 年 7 月;306(5):475-87.

白藜芦醇、羟白藜芦醇及其乙酰化衍生物对细胞黑色素生成的影响。[Pubmed：24414332]

白藜芦醇和羟基白藜芦醇是天然存在的酚类化合物，具有各种生物活性，但它们在化妆品中的用途部分受到化学不稳定性的限制。 本研究旨在检查白藜芦醇和羟白藜芦醇乙酰化衍生物的抗黑色素作用。
方法和结果：
将白藜芦醇和氧白藜芦醇分别化学改性为三乙酰白藜芦醇和四乙酰氧白藜芦醇。乙酰化化合物比母体化合物更不容易发生氧化变色。乙酰化化合物在体外对酪氨酸酶活性的抑制作用低于母体化合物，但它们在细胞黑素生成抑制方面同样有效，表明细胞内向母体化合物的生物转化。支持这一观点的是，当乙酰化化合物被细胞裂解物消化时，母体化合物被再生。尽管白藜芦醇和三乙酰白藜芦醇在体外抑制酪氨酸酶活性不如氧白藜芦醇和四乙酰氧白藜芦醇，但它们更有效地抑制细胞黑色素生成。这种差异可以通过白藜芦醇和三乙酰白藜芦醇对酪氨酸酶表达的强烈抑制来解释。使用重组皮肤模型的实验表明，白藜芦醇衍生物可以在不同程度上影响黑色素合成和细胞活力。
结论：
总的来说，这项研究表明，白藜芦醇的乙酰化衍生物在功效、安全性和稳定性方面具有作为化妆品用途的抗黑色素化剂的巨大潜力。