甘草苷来源和活性

甘草素对人体肠道细菌生长的影响：代谢和调节。[Pubmed：24616071]

生物医学色谱。2014年9月;28(9):1271-7.

甘草是最古老和最常用的处方传统 Chimese 药物之一。然而，人体肠道菌群对甘草素的途径和代谢物尚不清楚，其代谢物可能会积累以发挥生理作用。
方法和结果：
因此，我们的目的是筛选细菌代谢 Liquiritin 的能力并评估该化合物对肠道细菌的影响。最后，分离出6株菌株，包括拟杆菌属22和57、Veillonella sp.31和sp.48、芽孢杆菌属46和梭状芽胞杆菌属51，并研究了它们转化Liquiritin的能力。在人孵育溶液中，使用超高效液相色谱/四极杆飞行时间质谱法共鉴定了五种代谢物。结果表明，水解、氢化、甲基化、脱氧和乙酰化是甘草素代谢的主要途径。另一方面，使用 Emax 精密酶标仪检测 Liquiritin 对不同肠道细菌生长菌株的影响。某些致病菌（如肠杆菌、肠球菌、梭状芽孢杆菌和拟杆菌）的生长受到Liquiritin的显着抑制，而乳酸菌和双歧杆菌等共生益生菌的生长受到的影响较小。
结论：
我们的观察为肠道细菌在新陈代谢中的重要性以及 Liquiritin 在人类健康和疾病中的潜在活性提供了进一步的证据。

甘草素通过RAGE/NF-κB通路减弱人脐静脉内皮细胞中晚期糖基化终产物诱导的内皮功能障碍。[Pubmed：23229233]

分子细胞生化。2013年2月;374(1-2):191-201.

晚期糖基化终产物 （AGEs） 诱导的血管病变，包括氧化应激、炎症和细胞凋亡反应，导致糖尿病患者冠状动脉疾病的高发病率和死亡率。
方法与结果：
本研究旨在评价甘草素（Liq）对AGEs诱导的内皮功能障碍的保护活性，并探讨其潜在机制。用Liq预处理后，通过吖啶橙/溴化乙锭荧光染色试验观察到AGEs诱导的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）细胞凋亡、活性氧生成和丙二醛水平显著降低。值得注意的是，Liq还显著提高了AGEs还原的超氧化物歧化酶活性。此外，用晚期糖基化终产物受体 （RAGE）-抗体或 Liq 预处理显着下调了 TGF-β1 和 RAGE 蛋白的表达，并显着阻断了 NF-κB 的活化，免疫细胞化学或免疫荧光测定证实了这一点。
结论：
这些结果表明，Liq在HUVECs中通过RAGE/NF-κB通路对AGEs诱导的内皮功能障碍具有保护潜力，可能是治疗糖尿病患者血管病变的有前途的药物。

甘草酸甘草素和异甘草素的抗抑郁样作用在小鼠的强迫游泳试验和尾悬试验中。[Pubmed：18289754]

Prog 神经精神药理学生物精神病学。2008年7月1日;32(5):1179-84.

方法与结果：
采用强迫游泳试验（FST）和尾悬试验（TST）两种经典的动物行为绝望试验来评价甘草甘草的抗抑郁活性。观察到，10、20和40mg/kg剂量的Liquiritin和isoLiquiritin均显著降低了治疗后30 min小鼠FST和TST的不动时间。运动活动的测量表明，Liquiritin 和 isoLiquiritin 没有中枢神经系统 （CNS） 刺激作用。HPLC-ECD也同时测定了小鼠脑区的主要单胺类神经递质及其代谢物。结果发现，这两种化合物显著增加了海马、下丘脑和皮层中主要神经递质5-HT和NE的浓度。与载体+应激治疗小鼠相比，Liquiritin 和 isoLiquiritin 还显着降低了海马、下丘脑和皮层中 5-HIAA/5-HT 的比例，减慢了 5-HT 代谢。
结论：
综上所述，Liquiritin 和 isoLiquiritin 产生显着的抗抑郁样作用，其作用机制可能是由于小鼠海马、下丘脑和皮层中 5-HT 和 NE 的增加。

Liquiritin 增强 PC12 细胞中神经生长因子诱导的神经突生长。[Pubmed：19789989]

细胞技术。2009年7月;60(1-3):125-32.

神经突生长和神经元分化在神经系统的发育中起着至关重要的作用。了解神经营养因子诱导的神经突生长对于开发神经退行性疾病以及各种神经损伤后轴突再生的治疗策略非常重要。据报道，神经突的延伸和交感神经元样表型的分化受 PC12 细胞中神经生长因子 （NGF） 的调节。
方法和结果：
在这项研究中，研究了 NGF 介导的神经突在 Liquiritin 暴露后在 PC12 细胞中的生长。甘草素是一种从甘草根中提取的类黄酮，甘草根基经常用于治疗损伤或肿胀，因为它具有增强生命的特性以及传统东方医学中的解毒作用。结果表明，Liquiritin 以剂量依赖性方式显著促进 NGF 刺激的 PC12 细胞神经突生长，而单独使用 Liquiritin 不诱导神经突生长。寡核苷酸微阵列和RT-PCR分析进一步阐明了Liquiritin的神经营养作用与神经源素3、神经纤维瘤病1、Notch基因同源物2、神经调节素U受体2和神经营养因子5等神经相关基因的过表达有关。
结论：
因此，甘草素可能是治疗各种神经退行性疾病（如阿尔茨海默病或帕金森病）的良好候选者。

利基利汀通过其抗氧化和抗细胞凋亡特性对小鼠局灶性脑缺血/再灌注的神经保护作用。[Pubmed：21128146 ]

J Asian Nat Prod Res. 2010年12月;12(12):1051-60.

方法和结果：
本研究旨在探讨甘草甜 （ICR） 小鼠的活性成分甘草素（7-羟基-2-[4-[3,4,5-三羟基-6-（羟甲基）氧杂环-2-基]氧苯基]-苯基-4-酮，1 对雄性癌症研究所 （ICR） 小鼠的局灶性脑缺血/再灌注 （I/R） 发挥神经保护作用。在建立大脑中动脉闭塞（MCAO）2小时和再灌注22小时的小鼠时，在MCAO之前每天一次胃内施用40,20和10mg / kg剂量的Liquiritin，随后3天。分别测量神经功能缺损和梗死体积。分光光度法估计了脑中丙二醛（MDA）和羰基水平、超氧阴离子（SOD）、过氧化氢酶（CAT）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活性以及降低的谷胱甘肽/氧化二硫键（GSH/GSSG）比值。通过免疫组织化学分析检测 8-羟基-2'-脱氧鸟苷 （8-OHdG） 和末端脱氧核苷酸转移酶介导的 DuTP-生物素缺口末端标记 （TUNEL） 阳性细胞。结果显示，甘草素治疗组再灌注22 h后神经功能缺损、梗死体积、MDA和羰基水平降低，GSH/GSSG比值及SOD、CAT和GSH-Px活性均有代偿性上调，8-OHdG和TUNEL阳性细胞减少。
结论：
这些发现表明，Liquiritin 具有抗氧化和抗细胞凋亡特性，可能是对抗小鼠脑 I/R 损伤的潜在药物。