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菊苣酸来源和活性

Chicoric acid
70831-56-0
388 20mg 起订
湖北 更新日期:2024-11-21

湖北萃园生物科技有限公司

VIP1年
联系人:王玲
手机:18162791556 拨打
邮箱:3152548389@qq.com

产品详情:

中文名称:
菊苣酸
英文名称:
Chicoric acid
CAS号:
70831-56-0
品牌:
萃园
产地:
湖北萃园
保存条件:
2--8℃
纯度规格:
98% 以上HPLC
产品类别:
苯丙烷类化合物
提取来源:
1 紫锥菊属
Cas 编号70831-56-0SDF下载 SDF
PubChem 编号5281764外观白色粉末
公式C22H18O12M.Wt474.37
化合物类型苯丙素类化合物存储在-20°C下干燥
同义词(-)-菊苣酸;反式咖啡酰酒石酸;L-菊酸;6537-80-0
溶解度DMSO : 100 mg/mL (210.81 mM;需要超声波)
常用英文名(2R,3R)-2,3-双[[(E)-3-(3,4-二羟基苯基)丙-2-烯酰基]氧基]丁二酸
SMILESC1=CC(=C(C=C1C=CC(=O)OC(C(C(=O)O)OC(=O)C=CC2=CC(=C(C=C2)O)O)C(=O)O)O
标准 InChIKeyYDDGKXBLOXEEMN-IABMMNSOSA-N
标准 InChIInChI=1S/C22H18O12/c23-13-5-1-11(9-15(13)25)3-7-17(27)33-19(21(29)30)20(22(31)32)34-18(28)8-4-12-2-6-14(24)16(26)10-12/h1-10,19-20,23-26H,(H,29,30)(H,31,32)/b7-3+,8-4+/t19-,20-/m1/s1
一般提示为了获得更高的溶解度,请将试管加热到37°C,并在超声波浴中摇晃一会儿。储备溶液可在 -20°C 以下储存数月。
我们建议您在同一天准备和使用该解决方案。但是,如果测试计划需要,可以提前准备储备溶液,并且储备溶液必须密封并储存在-20°C以下。一般来说,储备溶液可以保存几个月。
使用前,我们建议您在打开小瓶之前将小瓶在室温下放置至少一个小时。
关于包装1.产品的包装在运输过程中可能会颠倒,导致高纯度化合物粘附在小瓶的颈部或瓶盖上。将面纱从包装中取出,轻轻摇晃,直到化合物落到小瓶底部。
2.对于液体产品,请以500xg离心,将液体收集到小瓶底部。
3.尽量避免实验过程中的损失或污染。

菊苣酸的来源

1 紫锥菊属

Chicoric acid的生物活性

描述菊苣酸是一种能够增强胰岛素释放和葡萄糖摄取的新型化合物,是一种具有胰岛素致敏和胰岛素分泌特性的新型潜在抗糖尿病剂。蔰蔷酸具有抗肥胖作用,可通过ROS介导的PI3K/Akt和MAPK信号通路诱导3T3-L1前脂肪细胞凋亡。L-Chicoric acid 对 HIV-1 具有抗病毒活性,这归因于抑制 HIV-1 整合。
目标TLR系列 |NOS的 |帕普 |MMP(例如TIMP) |Bcl-2/Bax (英语:Bcl-2/Bax) |半胱天冬酶 |p38MAAPK |JNK公司 |ERK公司 |HO-1型 |考克斯 |阿克特 |PI3K系列 |艾滋病毒 |否 |铂族元素 |NF-kB |TNF-α
体外

蔰蔫酸通过ROS介导的PI3K/Akt和MAPK信号通路诱导3T3-L1前脂肪细胞凋亡。[Pubmed:23363008]

农业食品化学杂志 2013 年 2 月 20 日;61(7):1509-20.

据报道,菊苣酸具有多种生物活性。然而,Chicoric acid 的抗肥胖作用仍然知之甚少。
方法与结果:
本研究探讨了菊苣酸对3T3-L1前脂肪细胞的影响及其细胞凋亡的分子机制。菊苣酸抑制3T3-L1前脂肪细胞细胞活力并诱导细胞凋亡,其特征是染色质凝聚和聚ADP-核糖聚合酶(PARP)裂解。观察到线粒体膜电位 (MMP) 丢失、Bax/Bcl-2 失调、细胞色素 c 释放和 caspase-3 激活,表明 Chicoric acid 诱导线粒体依赖性细胞凋亡。此外,PI3K/Akt 和 MAPK (p38 MAPK、JNK 和 ERK1/2) 信号通路参与 Chicoric acid 诱导的细胞凋亡。蛋白激酶抑制剂 LY294002、SB203580、SP600125 和 U0126 的应用表明 PI3K/Akt 信号通路与 MAPK 信号通路相互作用。此外,Chicoric acid 诱导活性氧 (ROS) 的产生。
结论:
抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)预处理可显著阻断细胞死亡以及菊苣酸诱导的Akt和MAPK信号转导变化。此外,Chicoric acid 通过 PI3K/Akt 途径下调 HO-1 和 COX-2。

菊苣酸,一种能够增强胰岛素释放和葡萄糖摄取的新化合物。[Pubmed:18834859 ]

Biochem Biophys Res Commun.2008年12月5日;377(1):131-5.

咖啡酸和绿原酸(CGA)是一种单咖啡酰酯,已被描述为潜在的抗糖尿病剂。
方法和结果:
使用体外研究,我们报告了从Cichorium intybus纯化的二咖啡酰酯Chicoric acid(CRA)对葡萄糖摄取和胰岛素分泌的影响。我们的结果表明,CRA 和 CGA 增加了 L6 肌肉细胞中的葡萄糖摄取,这种效果仅在刺激浓度的胰岛素存在下观察到。此外,我们发现CRA和CGA都能够刺激朗格汉斯的INS-1E胰岛素分泌细胞系和大鼠胰岛的胰岛素分泌。在后一种情况下,只有在葡萄糖水平低于正常的情况下才能观察到CRA的作用。膜片钳研究表明,CRA和CGA的机制与磺酰脲类不同,因为它们不关闭K(ATP)通道。
结论:
菊苣酸是一种具有胰岛素增敏和胰岛素分泌特性的新型潜在抗糖尿病药物。

体内

在生物监测体内研究中鉴定菊苣酸作为 Ocimum gratissimum 叶提取物的降血糖剂。[Pubmed:24418658]

Fitoterapia。2014 3 月;93:132-41.

Ocimum gratissimum L. 被广泛用于治疗糖尿病。这种药用物种的降血糖活性已被体内研究证实。
方法与结果:
本研究对体内降糖活性测定监测的无偿叶煎剂(10% p/v)进行了化学研究。鉴定出四种酚类物质:L-乳酸(1)、L-蕊苣酸(2)、丁香基-β-D-吡喃葡萄糖苷(3)和维塞宁-2(4)。在正常和链脲佐菌素诱导的糖尿病小鼠中腹膜内评估 O. gratissimum 汤分 Og1-S (300 mg/kg)、Og1-A (240 mg/kg) 和 Og1-B (80 mg/kg) 的急性降血糖活性。他们在糖尿病小鼠中分别降低了63%,76%和60%(在120分钟内)。在相同条件下也评估了Og1-A的亚组分:Og1-AS(200mg / kg)和Og1-AP(40mg / kg)分别仅下降了37%和39%。在主要酚类物质中,只有菊苣酸(2;3mg/kg)在治疗后120 min显著降低了糖尿病小鼠的血糖水平53%。这是第一项描述Chicoric酸在糖尿病动物模型中的降血糖活性的研究。此外,我们认为可能还有其他物质有助于这种活动。
结论:
因此,首次建立了无偿枸杞的降糖活性与其化学成分之间的相关性。

Chicoric acid的实验方案

激酶测定

病毒进入是菊苣酸及其四乙酰酯抗HIV活性的主要靶标。[Pubmed:10953059]

分子药理学。2000年9月;58(3):641-8.

L-Chicoric acid 对 HIV-1 的抗病毒活性以前归因于抑制 HIV-1 整合。这一结论是基于酶测定中整合酶活性的抑制以及整合酶基因突变(G140S)的耐药HIV菌株的分离。
方法和结果:
在这里,我们表明L-CA及其类似物在细胞培养中的主要抗病毒靶点是病毒进入。L-和D-Chicoric acid(L-CA和D-CA)及其各自的四乙酰酯抑制MT-4细胞中HIV-1(III(B)和NL4.3)和HIV-2(ROD)的复制,有效浓度为50%(EC(50)),范围为1.7至70.6μM。在添加时间实验中,发现 L-CA、D-CA、L-CATA 和 D-CATA 会干扰病毒复制周期的早期事件。此外,L-CA、D-CA及其类似物不抑制在亚毒浓度下对聚阴离子和聚阳离子化合物具有抗性的病毒株的复制。此外,分别在L-CA和D-CA存在下选择对L-CA和D-CA耐药的HIV-1菌株。在野生型 NL4.3 菌株中不存在的 L-CA 和 D-CA 抗性 NL4.3 菌株的包膜糖蛋白 gp120 的 V2、V3 和 V4 环区发现了突变。L-CA和D-CA抗菌株gp120基因在NL4.3野生型分子克隆中的重组完全挽救了对L-CA和D-CA的表型抗性。在耐药病毒株的整合酶基因中未检测到显著突变。
结论:
尽管在寡核苷酸驱动的测定中证实了L-CA及其衍生物对HIV整合酶活性的抑制,但携带G140S突变的整合酶的抑制程度与野生型整合酶相同。

细胞研究

木犀草素和菊苣酸通过失活 PI3K-Akt 通路和损伤 LPS 刺激的 RAW 264.7 细胞中的 NF-κB 易位来协同抑制炎症反应。[Pubmed:21513709 ]

欧洲药理学杂志。2011年6月25日;660(2-3):454-9.

在脂多糖(LPS)刺激的RAW 264.7细胞中研究了木犀草素和菖蒲酸的两种丰富成分木犀草素和菊苣酸的协同抗炎作用。
方法和结果:
木犀草素和菊苣酸协同处理可协同降低细胞中一氧化氮(NO)和前列腺素E2(PGE2)的浓度,并抑制诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和环氧合酶-2(COX-2)的表达。此外,联合治疗降低了促炎细胞因子、肿瘤坏死因子 (TNF)-α 和白细胞介素 (IL)-1β 的水平。木犀草素和菊苣酸均抑制氧化应激,但均未表现出任何协同活性。木犀草素和菊苣酸共处理抑制NF-κB和Akt的磷酸化,但对细胞外信号调节激酶(ERK)、c-Jun NH2末端激酶(JNK)和p38没有影响。这种抗炎信号级联反应与单独接受木犀草素治疗影响的级联反应相吻合。
结论:
这些结果表明,木犀草素通过灭活NF-κB和Akt通路在改善LPS诱导的炎症级联反应中起核心作用,而菊苣酸通过NF-κB衰减增强木犀草素的抗炎活性。

动物研究

口服菊苣酸可减少小鼠急性酒精诱导的肝脂肪变性。[Pubmed: 24985007]

营养。2014年7月至8月;30(7-8):882-9.

急性和慢性饮酒会改变肠道屏障功能,从而增加门静脉内毒素水平,从而导致 toll 样受体 (TLR) 4 依赖性信号级联反应的激活、活性氧水平升高和肝脏中肿瘤坏死因子α的诱导。最近的研究表明,在紫锥菊、菊苣和其他植物中发现的菊菊酸可能具有抗氧化和抗炎作用。本研究的目的是确定菊苣酸是否可以减少急性酒精引起的肝损伤。
方法和结果:
雌性小鼠口服菊酸(4 mg/kg体重)4 d,然后急性给药乙醇(6 g/kg体重)。此外,还评估了Chicoric acid对Kupffer细胞(RAW264.7巨噬细胞)体外模型中脂多糖(LPS)依赖性激活的影响。急性酒精摄入导致肝脏三酰基甘油积累显着增加,这与肝脏中诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)、4-羟基壬烯醛蛋白加合物和活性纤溶酶原激活剂抑制剂 1 蛋白的蛋白水平升高有关。用菊苣酸对动物进行预处理显着减弱了酒精对肝脏的这些影响。在LPS处理的RAW264.7巨噬细胞中,用Chicoric酸预处理显着抑制LPS诱导的iNOS和肿瘤坏死因子α的mRNA表达。
结论:
这些数据表明,菊苣酸可能通过干扰肝脏中 iNOS 和 iNOS 依赖性信号级联的诱导来减少小鼠急性酒精诱导的脂肪变性。

制备 Chicoric acid 的储备液


1 毫克5 毫克10 毫克20 毫克25 毫克
1 毫米2.1081 毫升10.5403 毫升21.0806 毫升42.1612 毫升52.7015 毫升
5 毫米0.4216 毫升2.1081 毫升4.2161 毫升8.4322 毫升10.5403 毫升
10 毫米0.2108 毫升1.054 毫升2.1081 毫升4.2161 毫升5.2701 毫升
50 毫米0.0422 毫升0.2108 毫升0.4216 毫升0.8432 毫升1.054 毫升
100 毫米0.0211 毫升0.1054 毫升0.2108 毫升0.4216 毫升0.527 毫升
*注意:如果 你正在实验过程中,有必要制作 样品的稀释比例。上述稀释数据 仅供参考。通常,它可以变得更好 在较低浓度内的溶解度。

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萃园自制中药标准品对照品;70831-56-0;科研实验级;≥98;现货供应;

公司简介

湖北萃园生物科技有限公司是一家集研发、生产、销售于一体的国际性高技术企业,主要从事高纯度中药化学成分、中药对照品、高品质提取物、天然产物中间体以及药物杂质等的生产、定制和生产工艺开发。专注于天然产物在医药,食品,日化等大健康领域的开发和应用以及中药物质基础研究和中药质量标准国际化;服务于全球科研机构、高校和各种终端客户。 经过几年的艰苦摸索和奋斗创新,萃园生物已在对照品和植化产品市场站稳脚跟并逐年扩大市场份额。公司本着专业诚信,互利双赢的原则与广大客户和同行真诚合作。 凭着优异的品质和良好的服务,目前我们的客户已遍布全球多个国家和地区。是多家大公司的稳定供应商;在草药质量标准和标准品研究及供应方面建立了良好的合作关系。 我们致力于为客户提供专业优质的服务,高质量的产品和有竞争力的价格。我们的宗旨:诚信、优质、专业、高效。 我们的特色服务如下: 1. 中药化学成分及对照品(标准品)的定制研发和生产 2. 中药化学成分的工业化高效分离及分离纯化工艺解决方案 3. 新药研发用天然产物中间体及其衍生物,药物杂质的定制分离 4. 新药筛选用中药化学成分化合物库(为药理学研究,抑制剂,生物活性筛选等提供超过2200种中药成分的化合物实体库)

成立日期 (2年)
注册资本 伍佰万圆人民币
员工人数 10-50人
年营业额 ¥ 300万-500万
经营模式 贸易,工厂,试剂,定制,服务
主营行业 中间体,天然产物,医药中间体,中草药提取物,技术服务

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