原花青素B3的化学性质
SMILESCas 编号 | 23567-23-9 | SDF | 下载 SDF |
PubChem 编号 | 146798 | 外观 | 白色粉末 |
公式 | C30H26O12 | M.Wt | 578.52 |
化合物类型 | 黄酮类化合物 | 存储 | 在-20°C下干燥 |
同义词 | (+)-儿茶素(4α-8)-(+)-儿茶素;原花青素B3 |
溶解度 | 溶于丙酮和乙腈 |
常用英文名 | (2R,3S)-2-(3,4-二羟基苯基)-8-[(2R,3S,4S)-2-(3,4-二羟基苯基)-3,5,7-三羟基-3,4-二氢-2H-苯并吡喃-4-基]-3,4-二氢-2H-苯并吡喃-3,5,7-三醇 |
C1C(C(OC2=C1C(=CC(=C2C3C(C(OC4=CC(=CC(=C34)O)O)C5=CC(=C(C=C5)O)O)O)O)C6=CC(=C(C=C6)O)O)O |
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标准 InChIKey | XFZJEEAOWLFHDH-AVFWISQGSA-N |
标准 InChI | InChI=1S/C30H26O12/c31-13-7-20(37)24-23(8-13)41-29(12-2-4-16(33)19(36)6-12)27(40)26(24)25-21(38)10-17(34)14-9-22(39)28(42-30(14)25)11-1-3-15(32)18(35)5-11/h1-8,10,22,26-29,31-40H,9H2/t22-,26-,27-,28+,29+/m0/s1 |
一般提示 | 为了获得更高的溶解度,请将试管加热到37°C,并在超声波浴中摇晃一会儿。储备溶液可在 -20°C 以下储存数月。 我们建议您在同一天准备和使用该解决方案。但是,如果测试计划需要,可以提前准备储备溶液,并且储备溶液必须密封并储存在-20°C以下。一般来说,储备溶液可以保存几个月。 使用前,我们建议您在打开小瓶之前将小瓶在室温下放置至少一个小时。 |
关于包装 | 1.产品的包装在运输过程中可能会颠倒,导致高纯度化合物粘附在小瓶的颈部或瓶盖上。将面纱从包装中取出,轻轻摇晃,直到化合物落到小瓶底部。 2.对于液体产品,请以500xg离心,将液体收集到小瓶底部。 3.尽量避免实验过程中的损失或污染。 |
原花青素B3的来源
1 大麦属 2 李属 3 蔷薇属 4 越痘属 5 葡萄属
原花青素B3的生物活性
描述 | 原花青素B3(B3)是一种原花青素二聚体,因其在人类饮食中的高丰度和抗氧化活性而被广泛研究。 原花青素B3是组蛋白乙酰转移酶的抑制剂,B3通过抑制雄激素受体的p300依赖性乙酰化来增强前列腺癌细胞拮抗剂的作用。 原花青素 B3 至少在一定程度上通过抑制 iNOS 来预防骨关节炎 (OA) 进展和异位软骨形成,这些结果支持了 B3 治疗人类 OA 和异位骨化的潜在治疗益处。 |
目标 | NOS的 |IL受体 |雄激素受体 |
体外 | 原花青素 B3 可防止小鼠外科骨关节炎模型中的关节软骨变性和异位软骨形成。[Pubmed:22629448]PLoS 一号。2012;7(5):e37728。原花青素 B3 (B3) 是一种原花青素二聚体,因其在人类饮食中的高丰度和抗氧化活性而被广泛研究。在这里,我们评估了从葡萄籽中分离的原花青素 B3 在体外和体内维持软骨细胞中的作用。 方法和结果: 我们观察到原花青素 B3 抑制 H(2)O(2) 诱导的原代软骨细胞凋亡,抑制 H(2)O(2) 或 IL-1ß 诱导的一氧化氮合酶 (iNOS) 产生,并阻止 IL-1ß 诱导的原代软骨细胞软骨细胞分化标志基因表达的抑制。此外,原花青素B3处理增强了ATDC5细胞的早期分化。为了检查原花青素 B3 是否阻止体内软骨破坏,在 C57BL/6J 小鼠中手术诱导 OA,然后口服原花青素 B3 或载体对照。每日口服原花青素 B3 可保护关节软骨免受 OA 的侵害,并防止手术诱导的 OA 关节中的软骨细胞凋亡。此外,原花青素 B3 给药可防止手术区域附近异位软骨的形成。在喂食对照饮食的OA小鼠中,iNOS蛋白在滑膜组织和手术区域周围的假胶囊中增强,但在接受原花青素B3的小鼠中降低。总之,这些数据表明,在OA模型中,原花青素B3阻止了OA的进展和异位软骨的形成,至少在一定程度上通过抑制iNOS来阻止。 结论: 这些结果支持原花青素 B3 治疗人 OA 和异位骨化的潜在治疗益处。 |
体内 | 骨关节炎:原花青素 B3 可预防体内 OA。[Pubmed:22744145]Nat Rev 风湿病。2012年6月29日;8(7):369.原花青素 B3 可防止小鼠外科骨关节炎模型中的关节软骨变性和异位软骨形成。 |
原花青素B3的方案
激酶测定 | 原花青素B3是组蛋白乙酰转移酶的抑制剂,通过抑制雄激素受体的p300依赖性乙酰化来增强拮抗剂对前列腺癌细胞的作用。[Pubmed:20955177]碳水化合物对原花青素B3与胰蛋白酶相互作用的影响。[Pubmed:21950419]农业食品化学杂志 2011 Nov 9;59(21):11794-802.原花青素的生物学特性,特别是它们对消化酶的抑制,在过去几年中受到广泛关注。膳食碳水化合物是一种环境因素,已知会影响原花青素与蛋白质的相互作用。这项工作旨在了解离子食物碳水化合物(聚半乳糖醛酸、阿拉伯胶、果胶和黄原胶)对原花青素和胰蛋白酶之间相互作用的影响。 方法与结果: 采用饱和转移差-核磁共振(STD-NMR)光谱、荧光淬灭和浊度法等理化技术对相互作用过程进行评价。使用STD-NMR,可以鉴定原花青素B3与胰蛋白酶的结合。测试的碳水化合物通过竞争机制阻止了原花青素 B3 和胰蛋白酶的结合,其中碳水化合物的离子特性及其包裹原花青素的能力似乎至关重要,导致 STD 信号和光散射的减少以及蛋白质内在荧光的恢复。根据这些结果,可以对碳水化合物的聚集抑制能力进行分级:XG > PA > AG ≫ PC。 结论: 这些影响可能是相关的,因为原花青素和离子碳水化合物的共聚很常见,而且这些可能对过去归因于原花青素的抗营养特性产生负面影响。 生化杂志 2011 年 1 月 1 日;433(1):235-44.越来越多的证据表明,AR(雄激素受体)乙酰化对前列腺癌细胞的生长至关重要。 方法和结果: 在本研究中,我们将 Pro-B3(原花青素 B3)鉴定为特异性 HAT(组蛋白乙酰转移酶)抑制剂。原花青素B3选择性地抑制HAT的活性,但不抑制其他表观遗传酶的活性。原花青素 B3 在体外和体内均显著抑制 p300 介导的 AR 乙酰化。原花青素 B3 抑制 p300 依赖性和激动剂诱导的 AR 转录。我们证明 p300 介导的 AR 乙酰化对 AR 的激素反应性至关重要。 有趣的是,B3 处理通过抑制 p300 HAT 活性有效地增强了氟他胺的拮抗剂活性,表明相对 p300 活性对拮抗剂作用至关重要。 结论: 最后,原花青素 B3治疗抑制乙酰化依赖性前列腺细胞增殖和细胞周期控制基因的表达,随后增加细胞死亡,表明 AR 乙酰化对前列腺癌细胞生长的功能重要性。 |
制备原花青素 B3 的储备液
| 1 毫克 | 5 毫克 | 10 毫克 | 20 毫克 | 25 毫克 |
1 毫米 | 1.7285 毫升 | 8.6427 毫升 | 17.2855 毫升 | 34.571 毫升 | 43.2137 毫升 |
5 毫米 | 0.3457 毫升 | 1.7285 毫升 | 3.4571 毫升 | 6.9142 毫升 | 8.6427 毫升 |
10 毫米 | 0.1729 毫升 | 0.8643 毫升 | 1.7285 毫升 | 3.4571 毫升 | 4.3214 毫升 |
50 毫米 | 0.0346 毫升 | 0.1729 毫升 | 0.3457 毫升 | 0.6914 毫升 | 0.8643 毫升 |
100 毫米 | 0.0173 毫升 | 0.0864 毫升 | 0.1729 毫升 | 0.3457 毫升 | 0.4321 毫升 |
*注意:如果 你正在实验过程中,有必要制作 样品的稀释比例。上述稀释数据 仅供参考。通常,它可以变得更好 在较低浓度内的溶解度。 |