异泽兰黄素；泽兰林素来源与活性

eupatilin（stillen®）对人体下消化道运动的影响。[Pubmed：25352757]

韩国生理学杂志。2014年10月;18(5):383-90.

胃肠蠕动由阶段性慢波收缩和迁移运动复合体 （MMC） 组成。Eupatilin （Stillen®） 已被广泛用于治疗胃炎和消化性溃疡，并被认为涉及各种细胞因子和神经肽，可影响胃肠蠕动。
方法和结果：
我们进行了一项研究，通过对人回肠和结肠平滑肌的机电记录来确定 Eupatilin 对下胃肠蠕动的影响。回肠和结肠样本来自接受肠切除术的患者。立即将组织储存在含氧的Krebs-Ringer碳酸氢盐溶液中，并进行来自肌肉细胞的常规微电极记录以及来自肌肉条和回肠或结肠段的张力记录。将Eupatilin灌注到组织室中，并测量膜电位和收缩的变化。施用 Eupatilin 后观察到静息膜电位 （RMP） 的超极化。入院后，回肠和结肠的圆形和纵向平滑肌条和肠段的张力记录的振幅、AUC 和频率显着降低。Eupatilin 在节段张力记录期间引起剂量依赖性降低。
结论：
总之，Eupatilin （Stillen®） 对人回肠和结肠有抑制作用。我们认为这种药物可能有助于治疗增加肠蠕动的疾病，但还需要进一步研究。

eupatilin对人胃癌MKN-1细胞肿瘤侵袭的抑制作用。[Pubmed： 23292941]

肿瘤生物学 2013 年 4 月;34(2):875-85.

蒿科（菊科）全草本植物的提取物在传统东方医学中用于治疗炎症。Eupatilin（5,7-二羟基-3'，4'，6-三甲氧基黄酮）是积雪曲霉中发现的药理活性成分之一，已被证明在某些恶性肿瘤（包括胃癌）中具有抗肿瘤作用。然而，它在胃癌中的抗转移作用鲜为人知。
方法和结果：
本研究在人胃癌细胞系 MKN-1 中研究了 Eupatilin 的抗转移作用。Eupatilin 以剂量和时间依赖性方式抑制 MKN-1 生长，并诱导细胞凋亡，同时增加 caspase-3 活性。ELISA 表明，Eupatilin 显着减少促炎细胞因子（IL-1β、TNF-α、IL-6 和 IL-8）的释放。p-AKT和p-ERK（p44/42）减少。β-连环蛋白和整合素的表达水平降低，p-GSKβ的表达水平升高。在转录报告系统中，当用 Eupatilin 处理 MKN-1 细胞时，Eupatilin 降低了转录因子 NF-κB 的活性，并且 p65 的表达下调。此外，一项酶谱学研究表明，这种侵袭潜力的降低是由于 IV 型胶原溶解（凝胶溶解）活性的降低所致。金属蛋白酶（MMP-2 和 MMP-9）的表达在用 Eupatilin 处理的 MKN-1 细胞中也降低。在体外侵袭试验中，Eupatilin 抑制 MKN-1 穿透重组基底膜屏障。
结论：
这些结果表明，Eupatilin 通过激活 caspase-3 抑制 MKN-1 胃癌细胞增殖，并通过下调 NF-κB 活性抑制胃癌细胞的转移潜力，从而降低促炎细胞因子介导的 MMP 表达。

Eupatilin 可改善胶原蛋白诱导的关节炎。[Pubmed：25729243]

J Korean Med Sci. 2015年3月;30(3):233-9.

Eupatilin 是 DA-9601 的主要活性成分，DA-9601 是一种来自艾蒿的提取物。最近，据报道，Eupatilin具有抗炎特性。我们研究了Eupatilin在小鼠关节炎模型和人类类风湿滑膜细胞中的抗关节炎作用。
方法与结果：
将DA-9601注射到胶原诱导的关节炎（CIA）小鼠体内。定期评估关节炎评分。当同时加入Eupatilin时，小鼠单核细胞分化为破骨细胞。破骨细胞用抗酒石酸盐酸性磷酸酶染色，然后手动计数。用TNF-α刺激类风湿滑膜细胞，然后用Eupatilin处理，通过RT-PCR检测滑膜细胞中IL-6和IL-1β mRNA的表达水平。腹膜内注射 DA-9601 降低了 CIA 小鼠的关节炎评分。滑膜细胞的TNF-α处理增加了IL-6和IL-1β mRNAs的表达，而IL-6和IL-1β mRNAs被Eupatilin抑制。Eupatilin 以浓度依赖性方式减少破骨细胞的数量。
结论：
这些发现表明 Eupatilin 和 DA-9601 抑制炎性细胞因子的表达和破骨细胞的分化，表明 Eupatilin 和 DA-9601 是一种候选抗炎剂。

真帕蒂林对小鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用。[Pubmed：25891726]

移植程序 2015 年 4 月;47(3):757-62.

Eupatilin是一种药理活性黄酮，来源于艾蒿属，已知具有抗氧化和抗炎活性。缺血再灌注损伤 （IRI） 是肾移植后的主要并发症，对 IRI 的炎症反应会加剧由此产生的肾损伤。在本研究中，我们研究了 Eupatilin 是否对缺血再灌注诱导的小鼠急性肾损伤表现出肾保护活性。
方法和结果：
雄性C57BL/6小鼠通过双侧肾蒂闭塞30 min诱导肾IRI，然后再灌注48 h。Eupatilin（10 mg/kg 体重口服）在 IRI 前 4 天给药。Eupatilin 治疗显着降低尿液中中性粒细胞明胶酶相关的脂质运载蛋白和肾损伤分子 1 水平、血尿素氮水平和血清肌酐水平，以及肾小管损伤。Western blotting显示，Eupatilin显著提高了IRI后48 h热休克蛋白70和B细胞淋巴瘤蛋白的水平，并减弱了诱导型一氧化氮合酶、Bcl-2相关X蛋白和caspase-3水平。
结论：
我们的研究结果表明，Eupatilin 是一种很有前途的治疗急性缺血性肾损伤的药物。