甘草查尔酮B来源与活性

甘草查耳酮 B 通过阻止细胞周期进程和诱导细胞凋亡来抑制膀胱癌细胞的生长。[Pubmed：24384411]

食品化学毒理学。2014 3 月;65：242-51.

研究甘草查耳酮B（LCB）在MB49（鼠膀胱癌细胞系）肿瘤模型中体外抑制人恶性膀胱癌细胞系（T24和EJ）增殖和体内抗肿瘤活性的机制。
方法和结果：
T24 或 EJ 细胞暴露于 LCB 以浓度依赖性和时间依赖性方式显着抑制细胞系增殖，并分别导致 T24 或 EJ 细胞的 S 期停滞。LCB处理降低了细胞周期蛋白A、细胞周期蛋白依赖性激酶（CDK1和CDK2）mRNA、细胞分裂周期25（Cdc25A和Cdc25B）蛋白的表达。此外，LCB 处理下调 Bcl-2 和存活素表达，增强 Bax 表达，激活 caspase-3 和裂解聚 （ADP-核糖） 聚合酶 （PARP） 蛋白。一致地，通过使用体外集落形成测定和在体内 C57BL/6 小鼠中进行的 MB49 肿瘤模型，LCB 处理的 MB49 细胞的致瘤性受到显着限制。
结论：
这些发现为LCB在化学预防和膀胱癌治疗中的应用提供了支持。

甘草甜衍生的查尔酮，甘草查尔酮A，甘草查耳酮B和甘草查耳酮D，抑制LPS信号通路中NF-κB p65的磷酸化。[Pubmed：19291859]

国际免疫药理学。2009年4月;9(4):499-507.

甘草根已被用作治疗胃溃疡、支气管哮喘和炎症的传统药物。甘草查尔酮A是新疆甘草的主要成分。
方法和结果：
先前我们发现甘草查耳酮 A 通过消除丝氨酸 276 位点 NF-kappaB p65 的磷酸化显着抑制 LPS 诱导的 NF-κB 转录激活。膨胀甘草不仅含有甘草查尔酮A，还含有甘草查尔酮B、甘草查尔酮C、甘草查尔酮D、紫锥菊素和异甘草素，具有查尔酮的共同结构。查尔酮对LPS诱导的IkappaB降解、核易位和NF-κB p65的DNA结合活性均无影响;然而，我们观察到甘草查尔酮 B 和甘草查尔酮 D 显着抑制 LPS 诱导的丝氨酸 276 磷酸化和 NF-κB 的转录激活，与甘草查尔酮 A 相同。 因此，甘草查耳酮 B 和甘草查耳酮 D 显著降低了 LPS 诱导的 NO、TNFalpha 和 MCP-1 的产生。另一方面，甘草查耳酮C、紫锥菊素和异素素未能抑制LPS诱导的NF-κB激活。
结论：
这些发现表明，膨胀甘草的抗炎作用可归因于甘草查耳酮 A、甘草查耳酮 B 和甘草查耳酮 D 对 NF-κB 的有效抑制。

（E）-3-（3,4-二羟基-2-甲氧基苯基）-1-（2,4-二羟基苯基）丙-2-烯-1-酮是一种新型甘草醛酮B衍生物，可抑制RAW264.7细胞中脂多糖刺激的炎症反应和小鼠内毒素休克。[Pubmed：25451593]

化学生物学相互作用。2014年10月29日;224C：142-148。

活化的巨噬细胞介导炎症，因为它们在各种炎症性疾病中释放一氧化氮和促炎细胞因子。抑制巨噬细胞活化可以缓解炎症过程。
方法和结果：
在这里，我们报道了 （E）-3-（3,4-二羟基-2-甲氧基苯基）-1-（2,4-二羟基苯基）丙-2-烯-1-酮 （DDP），一种新型的甘草查耳酮 B 衍生化合物，可抑制巨噬细胞的炎症反应并保护小鼠免受内毒素休克。体外实验表明，DDP通过抑制核因子-κB和激活蛋白-1的活化来抑制一氧化氮和促炎细胞因子的产生，同时抑制其在RAW264.7细胞脂多糖中的上游炎症信号级联反应。在动物模型中，DDP可能通过抑制炎性细胞因子的产生来保护BALB / c小鼠免受脂多糖诱导的内毒素休克。
结论：
DDP抑制炎症介质的产生，可能是治疗各种炎症性疾病的潜在靶点。

在离体大鼠心脏中，甘草醛酮B对缺血/再灌注的心脏保护。[Pubmed： 25215172]

氧化 Med 细胞 Longev.2014;2014:134862.

活性氧 （ROS） 的产生是缺血再灌注诱发的心脏损伤的主要原因。生理记录仪记录左心室发展压 （LVDP） 和左心室压最大上/下速率 （±dp/dt（max））。
方法和结果：
使用 2,3,5-三苯基氯化四唑染色在宏观上估计心肌梗死大小。分析冠状动脉流出物的乳酸脱氢酶 （LDH） 和肌酸激酶 （CK） 释放，以评估心脏损伤的程度。分析C反应蛋白（CRP）、白细胞介素-8（IL-8）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）的水平，以确定心肌组织的炎症状态。使用原位细胞死亡检测试剂盒 POD 进行心肌细胞凋亡分析。因此，甘草查耳酮 B 预处理可改善冠状动脉血流中的心率 （HR），增加 LVDP，并降低 CK 和 LDH 水平。在甘草查耳酮B组中，SOD水平和GSH/GSSG比值升高，而MDA、TNF-α和CRP水平以及IL-8和IL-6活性降低。甘草查耳酮B处理组心脏的梗死大小和细胞凋亡均低于I/R对照组。
结论：
因此，甘草查耳酮 B 的心脏保护作用可归因于其抗氧化、抗凋亡和抗炎活性。

甘草醛酮B对四氯化碳诱导的小鼠肝毒性的保肝作用。[Pubmed：27746874 ]

伊朗基础医学杂志，2016 年 8 月;19(8):910-5.

本研究的目的是探讨甘草查耳酮B（LCB）在四氯化碳（CCl4）诱导的肝毒性小鼠模型中的保肝作用。
方法和结果：
CCl4诱导的肝毒性表现为血清中ALT、AST、MDA、IL-6、CRP和TNF-ɑ水平升高，SOD水平和GSH/GSSG比值降低。肝切片的组织病理学检查显示坏死和炎症反应。LCB预处理可降低ALT、AST、MDA、GSSG、IL-6、CRP、TNF-ɑ水平，降低p38和NF-κB蛋白表达，提高SOD和GSH水平，使肝组织结构正常化。
结论：
LCB可保护肝脏免受CCl4诱导的损伤。保护可能是由于抑制 p38 和 NFκB 信号传导，从而减少肝脏炎症。