薯蓣皂苷来源和活性

通过抑制 TNF-α 诱导的 VCAM-1、ICAM-1 和 EL 表达，通过 NF-κB 通路介导的薯蓣皂苷的有效抗炎作用。[Pubmed：25577996]

生物烟囱。2015 3 月;110：62-72.

调节粘附分子表达和减少异常白细胞粘附到内皮细胞是治疗炎症相关血管并发症（包括动脉粥样硬化）的有吸引力的方法。薯蓣皂苷具有多种生物活性，包括抗炎活性。然而，地奥星抗炎作用背后的分子机制尚不完全清楚。
方法与结果：
本研究探讨了薯蓣皂苷对肿瘤坏死因子-α（TNF-α）刺激的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）炎症介质影响的分子机制。在体外，Dioscin 通过阻断核因子-κB （NF-κB） 通路，降低血管细胞粘附分子-1 （VCAM-1） 和细胞间粘附分子 1 （ICAM-1） 的表达并抑制 TNF-α 处理的 HUVEC 和巨噬细胞中内皮脂肪酶 （EL） 的表达，从而降低单核细胞对 TNF α处理的 HUVEC 的粘附。
结论：
因此，Dioscin 可能通过中断 NF-κB 信号通路来抑制炎症，并可能有助于炎症性疾病和动脉粥样硬化的治疗。

薯蓣皂苷通过涉及NF-κB信号抑制的机制下调MDR1，恢复抗癌药阿霉素在耐多药人白血病K562/阿霉素细胞中的活性。[Pubmed：23621869 ]

J Nat Prod. 2013 年 5 月 24 日;76(5):909-14.

本研究旨在探讨薯蓣皂苷（1）对阿霉素（ADR）耐药红白血病细胞（K562/阿霉素、K562/ADR）多药耐药性（MDR）的改善作用，并阐明其分子机制。
方法和结果：
与亲本细胞 （K562） 相比，K562/ADR 细胞中发现高水平的多药耐药 1 （MDR1） mRNA 和蛋白质，并降低了 ADR 保留。薯蓣皂苷 （1） 是 Discorea 属植物的一种成分，可显著抑制 K562/ADR 细胞中 MDR1 mRNA 和蛋白表达以及 MDR1 启动子和核因子 κ-B （NF-κB） 活性。MDR1 mRNA和蛋白抑制导致随后细胞内药物蓄积的恢复。此外，抑制剂κB-α（IκB-α）降解被1.薯蓣皂苷 （1） 通过抑制 NF-κB 信号通路的机制下调 MDR1 表达，从而逆转 ADR 诱导的 MDR。
结论：
这些发现为进一步研究薯蓣皂苷（1）作为化疗辅助剂的临床应用提供了证据。

薯蓣皂苷通过抑制 HMGB-1 下调 TLR4 信号转导来改善脑缺血/再灌注损伤。[Pubmed：25772012]

Free Radic Biol Med. 2015 年 3 月 12 日。

我们之前报道了 Dioscin 对肝缺血/再灌注 （I/R） 损伤的有希望的效果，但其对脑 I/R 损伤的影响仍然未知。
方法和结果：
本工作采用体外氧-葡萄糖剥夺和复氧（OGD/R）模型和体内大脑中动脉阻塞（MCAO）模型。结果表明，Dioscin 可明显保护 PC12 细胞和初级皮质神经元免受 OGD/R 损伤，并显著预防脑 I/R 损伤。进一步的研究表明，地奥辛诱导的神经保护伴随着 HMGB-1 表达的显着抑制和核到胞质的易位，反映在 TLR4 表达降低上。Dioscin 阻断 TLR4/MyD88/TRAF6 信号通路可抑制 NF-κB 和 AP-1 转录活性、MAPK 和 STAT3 磷酸化以及促炎细胞因子反应，并上调抗炎因子水平。此外，在体外实验中分别应用了HMGB-1和TLR4的小干扰RNA（siRNA）和过表达基因，结果进一步证实了Dioscin对HMGB-1/TLR4信号传导的抑制作用以及随后抑制炎症，显示出有效的神经保护作用。
结论：
这些发现提供了新的见解，将有助于阐明 Dioscin 对脑 I/R 损伤的影响，并支持 Dioscin 作为缺血性中风的潜在治疗方法的发展。

通过调节高血压小鼠的 mOAT1、mURAT1 和 mOCT2，Rhizoma Dioscoreae septemlobae 提取物及其主要成分薯蓣皂苷的抗高尿酸血症和肾脏保护作用。[Pubmed：24866061 ]

Arch Pharm Res. 2014 年 10 月;37(10):1336-44.

根茎薯蓣科（RDSE）在中国已广泛用于治疗高尿酸血症。然而，治疗机制尚不清楚。
方法与结果：
本研究探讨了RDSE提取物及其主要成分薯蓣皂苷（DIS）在高尿酸血症小鼠中的抗高尿酸血症机制。高尿酸钾（250mg / kg）诱导高尿酸血症小鼠。RDSE或DIS分别以319.22、638.43、1276.86mg/kg/d的剂量口服给高尿酸血症小鼠，持续10天。血清和尿液中的尿酸或肌酐分别通过HPLC或HPLC-MS/MS测定。体外检测小鼠肝脏中的黄嘌呤氧化酶（XO）活性。蛋白质印迹法分析肾脏中有机阴离子转运蛋白1（mOAT1）、尿酸盐转运蛋白1（mURAT1）和有机阳离子转运蛋白2（mOCT2）的蛋白水平。结果表明，与对照组小鼠相比，氧酸钾显著增加了血清中的尿酸和肌酐。与生理盐水治疗组相比，高剂量和中剂量RDSE处理后，mOAT1表达分别增加47.98%和54.48%，高剂量mURAT1表达降低（47.63%）。高、中、低剂量DIS治疗后，mOAT1表达分别比生理盐水组增加23.93%、32.80%和25.28%，mURAT1表达降低（51.07%、51.42%和51.35%）。然而，与别嘌呤醇相比，RDSE和DIS显示出较弱的XO抑制活性。
结论：
RDSE和DIS通过调节mOAT1、mURAT1和mOCT2处理尿酸排泄和肾保护作用。