表儿茶素来源和活性

儿茶素和表儿茶素的抗氧化活性和扩散来自聚（L-乳酸）制成的抗氧化活性膜。[Pubmed：22681400]

农业食品化学学报 2012年7月4日;60(26):6515-23.

含有儿茶素和表儿茶素等抗氧化剂的活性膜和食品包装，结合使用从可再生资源获得的生物聚合物制成的材料，可以创造一种新的替代品来减少食品、药品和化妆品中的氧化。
方法和结果：
在中试工厂规模的挤出机中挤出含有1.28%儿茶素和1.50%表儿茶素的聚（94%L-乳酸）薄膜。儿茶素和表儿茶素在20、30、40和50 °C下与95%乙醇的扩散动力学，以及40 °C时50%乙醇的扩散动力学，在10（-11）cm（2）/s×0.5-50 范围内表现出Fickian释放行为和扩散系数。根据阿伦尼乌斯方程，儿茶素和表儿茶素在薄膜中扩散的活化能分别为110.43和98.92 kJ/mol。在含有46.42 μg/mL儿茶素和57.52 μg/mL表儿茶素的甲醇提取物中测定了薄膜的抗氧化活性，分别占清除2,2-二苯基-1-三硝基肼自由基的32.90%和36.68%。

（-）-表儿茶素介导富含黄烷醇的可可对人体血管功能的有益作用。[Pubmed：16418281 ]

美国国家科学院院刊，2006 年 1 月 24 日;103(4):1024-9.

流行病学和医学人类学研究表明，富含黄烷醇的食物对心血管健康有益。内皮功能障碍是动脉粥样硬化中与预后相关的关键事件，其特征是一氧化氮 （NO） 的生物活性降低和血流介导的血管舒张 （FMD） 受损。
方法和结果：
我们在健康的成年男性中表明，摄入富含黄烷醇的可可与循环 NO 物种水平的急性升高、导管动脉的 FMD 反应增强和微循环增强有关。此外，还测定了循环黄烷醇代谢物的浓度和化学特征，多变量回归分析确定了（-）-表儿茶素及其代谢物表儿茶素-7-O-葡萄糖醛酸苷，作为摄入富含黄烷醇的可可后血管效应的独立预测因子。黄烷醇/代谢物的混合物，类似于摄入可可后血浆中循环黄烷醇化合物的分布和浓度，诱导离体前收缩的兔主动脉环松弛，从而模仿乙酰胆碱诱导的松弛。通过抑制NO合酶消除了体外黄烷醇诱导的松弛以及FMD的体内增加。向人类口服化学纯 （-）-表儿茶素密切模拟富含黄烷醇的可可的急性血管作用。最后，长期摄入高黄烷醇饮食与长期增加的一氧化氮合成有关的概念得到了数据的支持，这些数据表明长期食用富含可可黄烷醇的饮食与一氧化氮代谢物的尿排泄增加之间存在相关性。
结论：
总的来说，我们的数据表明，人类摄入黄烷醇（-）-表儿茶素至少在一定程度上与食用富含黄烷醇的可可后观察到的血管效应有因果关系。

分析表儿茶素在糖尿病大鼠中具有抗伤害作用的机制。[Pubmed：24012613 ]

生命科学 2013 年 10 月 17 日;93(17):637-45.

本研究的目的是研究表儿茶素的抗伤害作用以及糖尿病大鼠的可能作用机制。
方法和结果：
大鼠注射链脲佐菌素产生高血糖。福尔马林试验用于评估伤害感受活性。 用表儿茶素（0.03-30mg / kg，ip）进行急性预处理可防止福尔马林诱导的糖尿病大鼠伤害感受。此外，每天或每隔一天用表儿茶素（0.03-30mg / kg，ip）治疗2周也防止了福尔马林诱导的糖尿病大鼠伤害感受。l-NAME（N（ω）-硝基-l-精氨酸甲酯盐酸盐，1-10mg/kg，非选择性一氧化氮合成抑制剂）、7-硝基吲唑（0.1-1mg/kg，选择性神经元一氧化氮合成抑制剂）、ODQ（1H-（1,2,4）-噁二唑并（4,2-a）喹喔啉-1-酮，0.2-2mg/kg，鸟苷酸环化酶抑制剂）或格列本脲（1-10mg/kg，ATP敏感K（+）通道阻滞剂）可预防急性表儿茶素诱导的抗伤害感受。此外，甲硫噻平（0.1-1mg/kg，5-羟色胺能受体拮抗剂）、WAY-100635（0.03-0.3mg/kg，选择性5-HT1A受体拮抗剂）或SB-224289（0.03-0.3mg/kg，选择性5-HT1B受体拮抗剂）完全阻止表儿茶素（3mg/kg）诱导的抗伤害感受。相比之下，BRL-15572（0.03-0.3mg/kg，选择性5-HT1D受体拮抗剂）仅略微阻止了表儿茶素的抗伤害作用。纳洛酮（0.1-1mg/kg，阿片类拮抗剂）没有改变表儿茶素的作用。
结论：
数据表明，一氧化氮-环 GMP-K（+） 通道通路以及 5-HT1A 和 5HT1B 的激活，以及较小程度的 5-HT1D 但不阿片类受体参与表儿茶素对糖尿病大鼠的抗伤害作用。我们的数据表明，用表儿茶素进行急性或慢性治疗可能被证明对治疗糖尿病患者的伤害性超敏反应有效。

表儿茶素和儿茶素调节外周动脉疾病患者血小板诱导的内皮活化。[Pubmed：25180068 ]

氧化 Med 细胞 Longev.2014;2014:691015.

血小板活化有助于改变内皮功能，这是动脉粥样硬化形成的关键初始步骤，通过产生和释放促氧化介质。多酚在血小板和内皮细胞 （EC） 之间相互作用中的确切作用尚不确定。 我们旨在研究多酚是否能够减少活化血小板诱导的内皮活化。
方法和结果：
首先，我们比较了 10 例健康受试者 （HS） 和 10 例外周动脉疾病 （PAD） 患者的血小板活化和血流介导的扩张 （FMD）。然后，我们通过测量 HUVEC 中的可溶性细胞粘附分子 （CAM）、NOx 产生和 eNOS 磷酸化 （p-eNOS） 来评估表儿茶素加儿茶素对血小板-HUVEC 相互作用的影响。与HS相比，PAD患者的血小板活化增强。相反，PAD 患者的 FMD 低于 HS。与未刺激的 HUVEC 相比，来自 PAD 患者的活化血小板的上清液诱导 sCAM 释放增加，p-eNOS 和一氧化氮 （NO） 生物利用度降低。将 HUVEC 与 PAD 血小板患者的上清液同时孵育，用标量剂量的多酚预处理，导致 sCAM 释放减少，p-eNOS 和 NO 生物利用度增加。
结论：
本研究表明，表儿茶素加儿茶素可减少活化血小板诱导的内皮活化。

植物来源的黄烷醇（-）表儿茶素增强小鼠的血管生成和空间记忆的保留。[Pubmed：17537957 ]

儿茶素/表儿茶素饮食摄入对高同型半胱氨酸血症小鼠主动脉内皮功能障碍生物标志物和促炎细胞因子的影响。[Pubmed：22899103]

Eur J Nutr.2013年4月;52(3):1243-50.

高同型半胱氨酸血症被认为是发生早发动脉粥样硬化的独立危险因素。然而，动脉粥样硬化可以通过多酚来预防，多酚是具有抗动脉粥样硬化的强效抗氧化化合物。以前，我们使用胱硫氨酸β合酶缺陷小鼠[Cbs（±）]喂食高蛋氨酸饮食 - 高同型半胱氨酸血症的小鼠模型 - 以表明每天摄入红酒多酚提取物，主要由儿茶素和表儿茶素组成，对主动脉内皮功能障碍生物标志物和促炎细胞因子的表达具有有益作用。本研究的目的是了解纯化形式的儿茶素和表儿茶素是否对高同型半胱氨酸血症具有抗动脉粥样硬化作用。
方法和结果：
Cbs （±） 小鼠每天在饮用水中接受 50 μg 儿茶素和/或表儿茶素，持续 1 个月。评估血浆同型半胱氨酸 （Hcy） 水平和几种内皮功能障碍生物标志物（Vcam-1、Icam-1、E-选择素和 Lox-1）和促炎细胞因子（Tnf-α、Il-6）的主动脉表达。 我们发现儿茶素和表儿茶素对血浆同型半胱氨酸水平和内皮功能障碍生物标志物表达均有有益影响;然而，只有儿茶素对促炎细胞因子表达有有益作用。此外，当给予两种多酚时，仅观察到对促炎细胞因子表达的有益作用。
结论：
在高同型半胱氨酸血症中，儿茶素似乎是一种比表儿茶素更有效的抗动脉粥样硬化化合物，应被视为一种针对该病引起的内皮功能障碍的新治疗方法。

J 神经科学。2007年5月30日;27(22):5869-78.

饮食和运动对大脑功能有深远的影响。特别是，在植物中发现的天然营养物质可能会影响神经元的存活和可塑性。
方法和结果：
在这里，我们测试了食用植物来源的黄烷醇（-）表儿茶素是否能增强久坐不动或轮跑雌性 C57BL/6 小鼠的认知能力。通过摄入（-）表儿茶素，特别是与运动相结合，可以增强水迷宫中空间记忆的保留。空间记忆的改善与海马齿状回中血管生成和神经元脊柱密度的增加有关，但与新生儿细胞存活无关。此外，微阵列分析显示海马体中与学习相关的基因上调和神经退行性变标志物的下调。
结论：
总之，我们的数据显示，摄入单一黄烷醇可以改善成年哺乳动物的空间记忆保留。