毛蕊异黄酮-7-O-beta-D-葡萄糖苷; 毛蕊异黄酮苷的化学性质
Cas 编号 | 20633-67-4 | SDF | 下载 SDF |
PubChem 编号 | 5318267 | 外观 | 白色粉末 |
公式 | C22H22O10 | M.Wt | 446.40 |
化合物类型 | 黄酮类化合物 | 存储 | 在-20°C下干燥 |
同义词 | 3',7-二羟基 4'-甲氧基异黄酮 7-β-D-吡喃葡萄糖苷 |
溶解度 | DMSO : ≥ 32 mg/mL (71.68 mM) *“≥”表示可溶,但饱和度未知。 |
常用英文名 | 3-(3-羟基-4-甲氧基苯基)-7-[(2S,3R,4S,5S,6R)-3,4,5-三羟基-6-(羟甲基)氧杂环己烷-2-基]氧苯并吡喃-4-酮 |
SMILES | COC1=C(C=C(C=C1)C2=COC3=C(C2=O)C=CC(=C3)OC4C(C(C(C(C(O4)CO)O)O)O |
标准 InChIKey | WACBUPFEGWUGPB-MIUGBVLSSA-N |
标准 InChI | InChI=1S/C22H22O10/c1-29-15-5-2-10(6-14(15)24)13-9-30-16-7-11(3-4-12(16)18(13)25)31-22-21(28)20(27)19(26)17(8-23)32-22/h2-7,9,17,19-24,26-28H,8H2,1H3/t17-,19-,20+,21-,22-/m1/s1 |
一般提示 | 为了获得更高的溶解度,请将试管加热到37°C,并在超声波浴中摇晃一会儿。储备溶液可在 -20°C 以下储存数月。 我们建议您在同一天准备和使用该解决方案。但是,如果测试计划需要,可以提前准备储备溶液,并且储备溶液必须密封并储存在-20°C以下。一般来说,储备溶液可以保存几个月。 使用前,我们建议您在打开小瓶之前将小瓶在室温下放置至少一个小时。 |
关于包装 | 1.产品的包装在运输过程中可能会颠倒,导致高纯度化合物粘附在小瓶的颈部或瓶盖上。将面纱从包装中取出,轻轻摇晃,直到化合物落到小瓶底部。 2.对于液体产品,请以500xg离心,将液体收集到小瓶底部。 3.尽量避免实验过程中的损失或污染。 |
毛蕊异黄酮-7-O-beta-D-葡萄糖苷; 毛蕊异黄酮苷的来源
1 黄芪属 2 甘草属 3 Polygala 属
毛蕊异黄酮-7-O-beta-D-葡萄糖苷; 毛蕊异黄酮苷的生物活性
描述 | Calycosin-7-O-beta-D-glucoside 是一种黑色素生物合成抑制剂,可以通过调节 NO/cav-1/MMPs 通路来保护实验性脑缺血再灌注损伤中的 BBB 完整性。它通过PI3K/Akt通路的激活减弱体内缺血再灌注损伤,并对宫颈癌HeLa细胞的细胞凋亡和Bcl-2/Bax的表达有影响。 |
目标 | 否 |MMP(例如TIMP) |Bcl-2/Bax (英语:Bcl-2/Bax) |PI3K系列 |VEGFR系列 |阿克特 |罗 |摇滚 |半胱天冬酶 |罗斯 |
体外 | Calycosin-7-O-β-D-glucoside 通过血管内皮细胞中整合素连接的激酶信号通路促进氧化应激诱导的细胞骨架重组。[Pubmed:26346982 ]Bmc Compl. Altern.M., 2015, 15(1):1-11.血管内皮功能障碍与许多病理情况有关。细胞骨架在血管内皮通透性屏障和炎症反应中起着重要作用。许多中草药具有内皮保护作用,其中,“黄芪”是中药中治疗心血管和肾脏疾病的高价值草药,在这项研究中,我们测试了“黄芪”的主要有效单体成分花萼素-7-O-β-D-葡萄糖苷(Calycosin)是否可以保护内皮细胞免受细菌内毒素(LPS)诱导的细胞损伤。 方法和结果: 将人脐静脉内皮细胞(HUVECs)暴露于LPS诱导内皮细胞损伤。测定了花萼素对LPS诱导的细胞活力、凋亡率、细胞迁移、一氧化氮合酶(NOS)、细胞内活性氧(ROS)生成和细胞骨架组织变化的影响。采用微阵列测定法筛选可能的基因表达变化。基于微阵列分析结果,采用实时荧光定量RT-PCR或Western blot方法进一步评估Rho/ROCK通路和AKT通路中涉及的基因的表达谱。 Calycosin 提高细胞活力,抑制细胞凋亡并保护细胞免受 LPS 诱导的细胞迁移减少和 ROS 的产生,NOS 的蛋白质水平与 Y27632 和缬沙坦相当。与 Y27632 和缬沙坦类似,Calycosin 也中和 LPS 诱导的肌动球蛋白收缩和 vinculin 蛋白聚集。微阵列分析、实时荧光定量PCR和蛋白质印迹结果显示,LPS诱导FN、ITG A5、RhoA、PI3K(或蛋白质印迹中的PIP2)、FAK、VEGF和VEGF R2的表达,并抑制MLCP的表达。我们认为多种途径涉及 HUVEC 上花萼素的调节。Calycosin 被认为能够通过促进 NO 的产生、降低 PMLC、抑制 Rho/ROCK 通路激活引起的细胞骨架重塑以及通过降低 VEGF、VEGF R2 和 PI3K 水平抑制 AKT 通路来激活 MLCP。 结论: Calycosin 可能通过抑制 Rho/ROCK 通路和调节 AKT 通路来保护 HUVEC 免受 LPS 诱导的内皮损伤。 |
体内 | Calycosin-7-O-β-d-glucoside 通过激活 PI3K/Akt 通路减轻体内缺血再灌注损伤[Pubmed:26648122]Mol Med Rep. 2016 年 1 月;13(1): 633–640.本研究旨在探讨花萼素-7-O-β-D-葡萄糖苷(CG)对体内缺血再灌注(I/R)损伤的影响及机制。 方法和结果: 使用超声系统监测血流动力学参数,包括射血分数 (EF)、缩短分数 (FS)、左心室收缩末压 (LVESP) 和左心室舒张末压 (LVEDP),并使用 Evans 蓝/氯化四唑双染色测量梗死大小。测定血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)和超氧化物歧化酶(SOD)的活性,以及丙二醛(MDA)水平,以评估心肌损伤和氧化应激诱导损伤的程度。蛋白质印迹法测定裂解-半胱天冬酶-3、裂解-半胱天冬酶-9、磷酸化(p)-磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)p85、PI3K p85、p-Akt和Akt的蛋白表达水平。结果表明,高剂量 (H)-CG 预处理可显著改善心脏功能,EF、FS 和 LVESP 上调,LVEDP 下调。此外,与 I/R 组相比,给予 CG 导致 I/R+低剂量 CG 组和 I/R+H-CG 组的梗死面积显着减少。与I/R组相比,I/R+H-CG组的CK和LDH活性以及MDA水平降低,而SOD活性升高。CG处理抑制了caspase-3和caspase-9的裂解和活性,增强了PI3K p85和Akt的磷酸化。值得注意的是,PI3K抑制剂LY294002的给药显著降低了p-PI3K p85/p-Akt的水平,并消除了H-CG对梗死大小、心肌损伤和氧化应激诱导损伤的抑制作用。 结论: 综上所述,CG可能通过激活PI3K/Akt信号通路来缓解I/R损伤。 |
毛蕊异黄酮-7-O-beta-D-葡萄糖苷; 毛蕊异黄酮苷的方案
细胞研究 | calycosin-7-O-β-D-葡萄糖苷对宫颈癌HeLa细胞凋亡和Bcl-2/Bax表达的影响[参考:WebLink]中草药, 2015, 46(10):1498-502.探讨Calycosin-7-O-beta-D-glucoside(CG)对宫颈癌HeLa细胞凋亡和Bcl-2/Bax表达的影响。 方法与结果: 培养HeLa细胞,分为对照组和实验组两组。通过MTT方法测定细胞活力;流式细胞术分析细胞凋亡和细胞周期;Western blotting检测裂解的Caspase-3、Bcl-2和Bax蛋白表达的变化。从MTT的数据来看,CG(2.5-100 μg/mL)对人宫颈癌HeLa细胞的细胞增殖具有剂量和时间依赖性。流式细胞术检测结果显示,EGCG显著诱导HeLa细胞凋亡。CG处理后48 h(20、40、80 μg/mL)细胞凋亡率逐渐升高,分别为10.40%、25.50%、39.40%,显著高于对照组。Western blotting数据显示,CG以剂量依赖性方式下调Bcl-2,上调Caspase-3和Bax裂解。 结论: CG可抑制HeLa细胞增殖,促进细胞凋亡,CG的抗癌作用可能与Bcl-2表达下调、Bax表达上调以及Caspase-3相对活性增加有关。CG可能是一种很有前途的抗肿瘤治疗癌症药物。 |
动物研究 | Calycosin-7-O-β-D-葡萄糖苷调节一氧化氮/caveolin-1/基质金属蛋白酶通路,并保护实验性脑缺血再灌注损伤中的血脑屏障完整性。[Pubmed:24930357]J 民族药理学。2014年8月8日;155(1):692-701.黄芪基 (AR) 已被用于治疗缺血性中风已有数千年的历史。Calycosin 及其糖苷形式的 Calycosin-7-O-beta-D-glucoside(CG) 是黄芪基中的两种代表性异黄酮。然而,其神经作用和相关分子机制在很大程度上是未知的。本研究旨在评估CG对缺血性脑组织血脑屏障(BBB)完整性的神经保护作用,并探讨相关的信号传导机制。 方法和结果: 雄性成年Sprague-Daweley大鼠接受2小时大脑中动脉闭塞(MCAO)加24小时或14天的再灌注。CG(26.8mg/kg)在缺血发作前15分钟腹膜内给药给大鼠。通过测量梗死体积、组织学损伤和 BBB 通透性来评估 CG 的神经保护作用。此外,使用体外培养的脑微血管内皮细胞处理NO供体或氧葡萄糖剥夺(OGD)和/或MCAO脑缺血再灌注损伤的体内大鼠模型,研究了CG对清除一氧化氮(NO)和调节基质金属蛋白酶(MMPs)和caveolin-1(cav-1)的影响。 CG治疗显著降低了体内MCAO缺血再灌注大鼠模型的梗死体积、组织学损伤和血脑屏障通透性。CG处理显著抑制了MMPs的表达和活性,并确保了从缺血性大鼠皮层分离的微血管中cav-1和紧密连接蛋白的表达。此外,CG还揭示了在OGD条件下体外培养的脑微血管内皮细胞中清除NO,抑制MMP-2和MMP-9的活性,并减轻细胞死亡。 结论: CG可以通过调节NO/cav-1/MMPs通路保护实验性脑缺血再灌注损伤中的血脑屏障完整性。 |